研究背景和目的：目前，原發(fā)性高血壓病的患病率、死亡率呈明顯的上升趨勢，高血壓及其并發(fā)癥已成為嚴重影響人類健康的第一大疾病[1][2]。原發(fā)性高血壓疾病的發(fā)生機制是環(huán)境與遺傳因素共同作用而形成的心血管病癥。眾所周知，水鈉潴留是高血壓形成和發(fā)展的最重要機制之一，而腎臟是人體負責(zé)尿鈉排泄的重要器官。既往研究發(fā)現(xiàn)腎臟多巴胺受體與高血壓的發(fā)生及發(fā)展有密切的關(guān)系，研究發(fā)現(xiàn)多巴胺對血壓的調(diào)控作用主要是通過擴張血管、利尿排鈉、調(diào)節(jié)腎臟和血管氧化應(yīng)激狀態(tài)的作用[3][4]。與D1受體相比，D5受體對多巴胺有較強的親和力；且自身具有內(nèi)源性活性；在沒有多巴胺配體的情況下，仍發(fā)揮功能；因此與D5受體對高血壓發(fā)病的作用更受關(guān)注[5]。既往研究發(fā)現(xiàn)D5受體可以上調(diào)cAMP（環(huán)磷酸腺苷）的表達[6]； D5-/-小鼠血壓較野生型明顯升高且AT1受體各表達上調(diào)[7][8]。而在高血壓病人中多巴胺D5受體功能并不是完全喪失，而是功能減弱，因此相對于D5-/-小鼠模型來說，D5受體人工突變體更符合高血壓病人真實狀態(tài)。其中多巴胺D5受體基因位點（chromos ome4p1511-1611）的人工突變體包括L88F,F17... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語表
Abstract
摘要
第一章 前言
第二章 硫氧還蛋白 1 在 D_5F173L 小鼠中腎臟排鈉功能受損中的作用
    2.1 材料和實驗方法
    2.2 統(tǒng)計學(xué)分析
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
    2.5 小結(jié)
第三章 硫氧還蛋白 1 在 D_5F173L 小鼠中腎臟排鈉功能受損中的機制
    3.1 材料與實驗方法
    3.2 統(tǒng)計學(xué)分析
    3.3 結(jié)果
    3.4 討論
    3.5 小結(jié)
第四章 原代 RPT 細胞驗證硫氧還蛋白 1 在 D_5F173L 小鼠腎臟排鈉功能受損的作用與機制
    4.1 材料與方法
    4.2 統(tǒng)計學(xué)分析
    4.3 結(jié)果
    4.4 討論
    4.5 小結(jié)
全文總結(jié)
參考文獻
文獻綜述 多巴胺 D_5受體與高血壓的研究進展
    參考文獻
攻讀學(xué)位期間的研究成果
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]不同鼠齡的人多巴胺D5F173L突變基因轉(zhuǎn)基因高血壓小鼠血壓及心臟結(jié)構(gòu)與功能分析[J]. 董偉,楊志偉,曹興水,姚璐,張旭,高珊,張海濤,張連峰.  中國比較醫(yī)學(xué)雜志. 2010(08)
[2]多巴胺受體與高血壓[J]. 曾春雨,劉琰,李震,吳麗娟.  高血壓雜志. 2005(12)



本文編號：3481121