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硫氧還蛋白1在D 5 F173L小鼠腎臟排鈉功能受損中的作用與機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2021-11-07 04:03
  研究背景和目的:目前,原發(fā)性高血壓病的患病率、死亡率呈明顯的上升趨勢(shì),高血壓及其并發(fā)癥已成為嚴(yán)重影響人類健康的第一大疾病[1][2]。原發(fā)性高血壓疾病的發(fā)生機(jī)制是環(huán)境與遺傳因素共同作用而形成的心血管病癥。眾所周知,水鈉潴留是高血壓形成和發(fā)展的最重要機(jī)制之一,而腎臟是人體負(fù)責(zé)尿鈉排泄的重要器官。既往研究發(fā)現(xiàn)腎臟多巴胺受體與高血壓的發(fā)生及發(fā)展有密切的關(guān)系,研究發(fā)現(xiàn)多巴胺對(duì)血壓的調(diào)控作用主要是通過擴(kuò)張血管、利尿排鈉、調(diào)節(jié)腎臟和血管氧化應(yīng)激狀態(tài)的作用[3][4]。與D1受體相比,D5受體對(duì)多巴胺有較強(qiáng)的親和力;且自身具有內(nèi)源性活性;在沒有多巴胺配體的情況下,仍發(fā)揮功能;因此與D5受體對(duì)高血壓發(fā)病的作用更受關(guān)注[5]。既往研究發(fā)現(xiàn)D5受體可以上調(diào)cAMP(環(huán)磷酸腺苷)的表達(dá)[6]; D5-/-小鼠血壓較野生型明顯升高且AT1受體各表達(dá)上調(diào)[7][8]。而在高血壓病人中多巴胺D5受體功能并不是完全喪失,而是功能減弱,因此相對(duì)于D5-/-小鼠模型來說,D5受體人工突變體更符合高血壓病人真實(shí)狀態(tài)。其中多巴胺D5受體基因位點(diǎn)(chromos ome4p1511-1611)的人工突變體包括L88F,F17... 

【文章來源】:中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】:69 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
縮略語表
Abstract
摘要
第一章 前言
第二章 硫氧還蛋白 1 在 D_5F173L 小鼠中腎臟排鈉功能受損中的作用
    2.1 材料和實(shí)驗(yàn)方法
    2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
    2.5 小結(jié)
第三章 硫氧還蛋白 1 在 D_5F173L 小鼠中腎臟排鈉功能受損中的機(jī)制
    3.1 材料與實(shí)驗(yàn)方法
    3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
    3.3 結(jié)果
    3.4 討論
    3.5 小結(jié)
第四章 原代 RPT 細(xì)胞驗(yàn)證硫氧還蛋白 1 在 D_5F173L 小鼠腎臟排鈉功能受損的作用與機(jī)制
    4.1 材料與方法
    4.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
    4.3 結(jié)果
    4.4 討論
    4.5 小結(jié)
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 多巴胺 D_5受體與高血壓的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間的研究成果
致謝


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]不同鼠齡的人多巴胺D5F173L突變基因轉(zhuǎn)基因高血壓小鼠血壓及心臟結(jié)構(gòu)與功能分析[J]. 董偉,楊志偉,曹興水,姚璐,張旭,高珊,張海濤,張連峰.  中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志. 2010(08)
[2]多巴胺受體與高血壓[J]. 曾春雨,劉琰,李震,吳麗娟.  高血壓雜志. 2005(12)



本文編號(hào):3481121

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