研究背景和目的病毒性心肌炎（viral myocarditis）表現(xiàn)為心肌組織不同程度炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),人群發(fā)病率約22/10,000,多數(shù)病人表現(xiàn)為亞臨床癥狀,少數(shù)病患呈爆發(fā)性心肌炎,心功能及血流動(dòng)力學(xué)紊亂嚴(yán)重,約20%病患病情遷延反復(fù)發(fā)展為慢性心肌炎及擴(kuò)張性心肌病。目前,心肌炎發(fā)病最主要致病因素為病毒感染,最為常見(jiàn)致病原為腸病毒屬的柯薩奇病毒B組3型病毒（CVB3）。在急性爆發(fā)性病毒性心肌炎及慢性心肌炎患者血中檢測(cè)CVB3抗體升高。病毒性心肌炎主要病理生理學(xué)表現(xiàn)為心臟局限性或彌漫性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),心肌細(xì)胞凋亡壞死,心肌間質(zhì)反應(yīng)性纖維化形成,病毒高水平復(fù)制。通常病毒性心肌炎經(jīng)歷三個(gè)階段:1,急性期,病毒進(jìn)入心肌細(xì)胞直接引起心肌裂解壞死;2,第二階段為亞急性期,免疫反應(yīng)（自然免疫、體液免疫和細(xì)胞免疫）激活;第三階段為慢性期,病毒持續(xù)低滴度復(fù)制,進(jìn)展為慢性擴(kuò)張性心肌病。形成“病毒侵入—免疫反應(yīng)激活—慢性病毒性心肌炎—擴(kuò)張性心肌病”病理發(fā)展過(guò)程。細(xì)胞色素P450表氧化酶2J2（CYP2J2）將花生四烯酸（arachidonic acid,AA）代謝生成4種環(huán)氧-二十碳三烯酸（Epoxyeicos... 

【文章來(lái)源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：92 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

CYP2J2在心臟組織表達(dá)情況

圖 2 CYP2J2/TPPU 緩解急性病毒性心肌炎小鼠體重及生存率影響。 A，小鼠體重變化曲線；小鼠 10 天生存曲線；C，小鼠心臟體重比；D，小鼠脾臟體重比。 ***，P < 0.001 vs con；##P < 0.001，CVB3+2J2 vs CVB3；&&&，P < 0.001， CVB3+TPPU vs CVB3。

導(dǎo)致心功能障礙（圖 2 和表 1）。小鼠心導(dǎo)管檢測(cè)顯示心肌炎小鼠左室壓力升高最大速率（dp/dt max）和左室壓力降低最低速率（dp/dt min）降低顯著，心功能受損明顯，過(guò)表達(dá) 2J2 或 TPPU 灌胃后發(fā)現(xiàn)心臟 dp/dt max 和 dp/dt min 均提高，說(shuō)明受損的心功能得到一定程度緩解（圖 3 和表 2）。


本文編號(hào)：3471574