發(fā)布時間：2021-11-01 10:42

　　目的:高血壓是一種低度炎癥性疾病,且免疫系統(tǒng)參與了高血壓的發(fā)生發(fā)展,而免疫細胞間縫隙連接參與了炎癥反應(yīng)過程。NO供體作為一種降壓藥,已廣泛應(yīng)用于臨床,其具有抗炎作用。本研究主要探討NO是否通過外周血T淋巴細胞上連接蛋白來調(diào)控免疫炎癥反應(yīng)進而緩解高血壓造成的靶器官損害。方法:在體實驗:選用12周齡的自發(fā)性高壓大鼠（Spontaneous Hypertension Rat,SHR）和Wistar京都（Wistar-Kyoto,WKY）大鼠,分為WKY組、SHR組和SHR+NO組,每組8只,SHR+NO組按10μg/（kg·d）腹腔注射硝普鈉4周,WKY組和SHR組等量生理鹽水腹腔注射4周,運用BP-6無創(chuàng)血壓測量儀測量大鼠尾動脈收縮壓;應(yīng)用HE染色技術(shù)觀察大鼠腦基底動脈和腎臟病理學(xué)的改變;應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測大鼠外周血中T淋巴細胞亞群及T淋巴細胞上連接蛋白40（Connexin40,Cx40）的表達變化;應(yīng)用ELISA技術(shù)檢測大鼠外周血血漿中細胞因子（IL-17、IL-2、IL-6、TNF-α和IL-10）的表達。離體實驗:在無菌條件下提取SHR和WKY大鼠外周血淋巴細胞進行培養(yǎng),分為WKY... 

【文章來源】：石河子大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū) 211工程院校

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

三組大鼠尾動脈收縮壓**P<0.01與WKY組相比；

NO 調(diào)節(jié) SHR 炎癥反應(yīng)與外周血 T 細胞上 Cx40 的相關(guān)性研究 大鼠腦基底動脈血管內(nèi)皮受損，炎性細胞浸潤明顯，且血管壁增厚，SHRR 組內(nèi)皮損傷程度、炎性細胞浸潤程度和血管壁增厚程度均減輕，圖 4A；小球包膜完整，腎小球無萎縮和炎性細胞浸潤，而 SHR 較 WKY 大鼠腎小縮明顯，且炎性細胞浸潤明顯，SHR+NO 組較 SHR 組腎小球萎縮程度和程度均減輕，圖 4B。

圖 2 IL-17、IL-2、IL-6、TNF-α和 IL-10 標準品曲線17 標準品曲線；B：IL-2 標準品曲線；C：IL-6 標準品曲線；D：TNF-α標準品曲線；E：IL-10 標Fig. 2 The standard curves of IL-17, IL-2, IL-6, TNF-α and IL-10standard curve of IL-17; B:The standard curve of IL-2; C:The standard curve of IL-6; D:The standard curvE:The standard curve of IL-10.


本文編號：3469997