單核細胞、單核細胞/高密度脂蛋白比值與冠狀動脈斑塊的相關性研究
發(fā)布時間:2021-10-15 01:17
目的研究單核細胞、單核細胞/高密度脂蛋白比值(MHR)與冠狀動脈粥樣斑塊的相關性。方法收集行冠狀動脈CT血管成像檢查的患者共97例,按冠狀動脈主要血管斑塊形成情況分為3組,無斑塊組33例,1支血管有斑塊組33例,多支血管有斑塊組31例。比較各組單核細胞數(shù)量、MHR值。在無斑塊組和有軟斑塊組中各取部分患者行單核細胞的提取,了解單核細胞對纖維蛋白原的黏附及對脂質的吞噬能力。結果無斑塊組、1支血管有斑塊組和多支血管有斑塊組的年齡、單核細胞、MHR值、纖維蛋白原比較差異有統(tǒng)計學意義(P=0.026、0.024、0.021、0.001)。有軟斑塊組與無斑塊組相比,單核細胞對纖維蛋白原的黏附能力增強,對脂質的吞噬能力增強。結論單核細胞與冠狀動脈粥樣斑塊的形成及不穩(wěn)定具有相關性,單核細胞可能從多環(huán)節(jié)促進冠狀動脈粥樣斑塊的形成及發(fā)展。
【文章來源】:安徽醫(yī)科大學學報. 2017,52(08)北大核心
【文章頁數(shù)】:4 頁
【部分圖文】:
單核細胞對纖維蛋白原的黏附能力比較
20.249總膽固醇(mmol/L)4.53±0.794.21±0.964.37±0.960.9040.408三酰甘油(mmol/L)1.92±1.021.60±0.741.50±0.792.1720.120高密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)1.28±0.351.28±0.331.20±0.270.6810.509低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)2.54±0.742.34±0.862.64±0.990.9540.389肌酐(μmol/L)72.30±13.2871.54±16.4874.13±14.080.2610.771尿酸(μmol/L)364.91±96.34357.27±96.85367.32±115.690.0840.920纖維蛋白原(g/L)2.77±0.583.38±0.663.22±0.687.9490.001圖2單核細胞吞噬脂質顆粒的能力比較油紅染色×400A:無斑塊組;B:多支血管斑塊組3討論動脈粥樣硬化是一種多因素疾病,包括脂質代謝異常、慢性炎癥、遺傳以及免疫紊亂等,本研究結果顯示,年齡、單核細胞、MHR、纖維蛋白原和患糖尿病與冠狀動脈粥樣斑塊形成相關。炎癥與動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展相關性的研究[6]越來越多。單核細胞參與冠心病的許多病理生理通路,在冠心病各階段發(fā)揮著重要作用,已成為心血管領域的研究熱點。已有多項研究[7-8]顯示單核細胞與頸動脈粥樣斑塊的形成、斑塊不穩(wěn)定及頸部血管的狹窄相關。2015年Chenetal[9]課題組對不同程度外周動脈粥樣硬化狹窄患者進行研究顯示,單核細胞通過促進血管內皮生長因子分泌增多、局部血栓形成等多途徑促進外周動脈狹窄的發(fā)生發(fā)展。Jaipersadetal[10]研究發(fā)現(xiàn),在急性冠脈綜合征患者,單核細胞聚集到不穩(wěn)定斑塊局部,產生多種促炎因子和生長因子,導致炎癥發(fā)生和血管新生。為了解單核細胞在冠狀動脈粥樣斑塊發(fā)生發(fā)展中的作用,本文對單核細胞做了進一步的研究,結果顯示,軟斑塊組較無斑塊組患者的單核細胞黏附纖維蛋白原的能力?
小板藥物例數(shù)上差異無統(tǒng)計學意義。見表1。2.2各組血常規(guī)、生化指標、纖維蛋白原及MHR值比較各組單核細胞、MHR值和纖維蛋白原比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05、<0.05、<0.01)。各組白細胞計數(shù)、中性粒細胞絕對值、淋巴細胞絕對值、空腹血糖、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、肌酐及尿酸比較,差異無統(tǒng)計學意義。見表2。2.3單核細胞對纖維蛋白原的黏附與無斑塊組相比,多支血管斑塊組黏附到纖維蛋白原上的單核細胞增多,提示多支血管斑塊組單核細胞對纖維蛋白原的黏附能力增強(圖1)。圖1單核細胞對纖維蛋白原的黏附能力比較CD11b-FITC染色×400A:無斑塊組;B:多支血管斑塊組2.4單核細胞吞脂實驗通過油紅染色顯示,多支血管斑塊組不僅吞噬脂質顆粒的單核細胞增多,而且吞噬脂質顆粒的能力增強(油紅染色較深的細胞代表吞噬脂質顆粒較多的單核細胞)(圖2)。表1各組一般臨床資料比較項目無斑塊組(n=33)1支血管斑塊組(n=33)多支血管斑塊組(n=31)F/χ2值P值年齡(歲,珋x±s)60.97±9.9166.67±10.9067.52±10.363.8110.026男性[n(%)]21(63.64)23(69.70)24(77.42)1.4530.484高脂血癥[n(%)]12(36.36)9(27.27)11(35.48)0.7450.689高血壓[n(%)]23(69.70)25(75.76)25(80.65)1.0360.596糖尿。踤(%)]4(12.12)10(30.30)14(45.16)8.5480.014服用他汀藥物[n(%)]17(51.52)29(87.88)25(80.65)12.4090.002服用抗血小板藥物[n(%)]26(78.79)27(81.82)22(70.97)1.1350.567·1224·安徽醫(yī)科大學學報ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2017Aug;52(8)
本文編號:3437168
【文章來源】:安徽醫(yī)科大學學報. 2017,52(08)北大核心
【文章頁數(shù)】:4 頁
【部分圖文】:
單核細胞對纖維蛋白原的黏附能力比較
20.249總膽固醇(mmol/L)4.53±0.794.21±0.964.37±0.960.9040.408三酰甘油(mmol/L)1.92±1.021.60±0.741.50±0.792.1720.120高密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)1.28±0.351.28±0.331.20±0.270.6810.509低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)2.54±0.742.34±0.862.64±0.990.9540.389肌酐(μmol/L)72.30±13.2871.54±16.4874.13±14.080.2610.771尿酸(μmol/L)364.91±96.34357.27±96.85367.32±115.690.0840.920纖維蛋白原(g/L)2.77±0.583.38±0.663.22±0.687.9490.001圖2單核細胞吞噬脂質顆粒的能力比較油紅染色×400A:無斑塊組;B:多支血管斑塊組3討論動脈粥樣硬化是一種多因素疾病,包括脂質代謝異常、慢性炎癥、遺傳以及免疫紊亂等,本研究結果顯示,年齡、單核細胞、MHR、纖維蛋白原和患糖尿病與冠狀動脈粥樣斑塊形成相關。炎癥與動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展相關性的研究[6]越來越多。單核細胞參與冠心病的許多病理生理通路,在冠心病各階段發(fā)揮著重要作用,已成為心血管領域的研究熱點。已有多項研究[7-8]顯示單核細胞與頸動脈粥樣斑塊的形成、斑塊不穩(wěn)定及頸部血管的狹窄相關。2015年Chenetal[9]課題組對不同程度外周動脈粥樣硬化狹窄患者進行研究顯示,單核細胞通過促進血管內皮生長因子分泌增多、局部血栓形成等多途徑促進外周動脈狹窄的發(fā)生發(fā)展。Jaipersadetal[10]研究發(fā)現(xiàn),在急性冠脈綜合征患者,單核細胞聚集到不穩(wěn)定斑塊局部,產生多種促炎因子和生長因子,導致炎癥發(fā)生和血管新生。為了解單核細胞在冠狀動脈粥樣斑塊發(fā)生發(fā)展中的作用,本文對單核細胞做了進一步的研究,結果顯示,軟斑塊組較無斑塊組患者的單核細胞黏附纖維蛋白原的能力?
小板藥物例數(shù)上差異無統(tǒng)計學意義。見表1。2.2各組血常規(guī)、生化指標、纖維蛋白原及MHR值比較各組單核細胞、MHR值和纖維蛋白原比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05、<0.05、<0.01)。各組白細胞計數(shù)、中性粒細胞絕對值、淋巴細胞絕對值、空腹血糖、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、肌酐及尿酸比較,差異無統(tǒng)計學意義。見表2。2.3單核細胞對纖維蛋白原的黏附與無斑塊組相比,多支血管斑塊組黏附到纖維蛋白原上的單核細胞增多,提示多支血管斑塊組單核細胞對纖維蛋白原的黏附能力增強(圖1)。圖1單核細胞對纖維蛋白原的黏附能力比較CD11b-FITC染色×400A:無斑塊組;B:多支血管斑塊組2.4單核細胞吞脂實驗通過油紅染色顯示,多支血管斑塊組不僅吞噬脂質顆粒的單核細胞增多,而且吞噬脂質顆粒的能力增強(油紅染色較深的細胞代表吞噬脂質顆粒較多的單核細胞)(圖2)。表1各組一般臨床資料比較項目無斑塊組(n=33)1支血管斑塊組(n=33)多支血管斑塊組(n=31)F/χ2值P值年齡(歲,珋x±s)60.97±9.9166.67±10.9067.52±10.363.8110.026男性[n(%)]21(63.64)23(69.70)24(77.42)1.4530.484高脂血癥[n(%)]12(36.36)9(27.27)11(35.48)0.7450.689高血壓[n(%)]23(69.70)25(75.76)25(80.65)1.0360.596糖尿。踤(%)]4(12.12)10(30.30)14(45.16)8.5480.014服用他汀藥物[n(%)]17(51.52)29(87.88)25(80.65)12.4090.002服用抗血小板藥物[n(%)]26(78.79)27(81.82)22(70.97)1.1350.567·1224·安徽醫(yī)科大學學報ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2017Aug;52(8)
本文編號:3437168
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