發(fā)布時(shí)間：2021-10-13 04:39

　　目的:探討瘦素在組織及分子蛋白水平上通過(guò)信號(hào)通路對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷細(xì)胞凋亡的調(diào)控及對(duì)心肌的保護(hù)作用。方法:50只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為A、B、C、D、E5組（每10只）,A組為單純?nèi)毖俟嘧⒛Ｐ蛯?duì)照組;B組為假手術(shù)組,僅開(kāi)胸不作血管結(jié)扎;C、D、E組分別為瘦素低、中、高劑量干預(yù)組（劑量依次為20μg/kg、50μg/kg、100μg/kg）。使用線栓法制作心肌缺血再灌注模型,缺血30分鐘再灌24小時(shí)后觀察HE染色心肌病理學(xué)改變,蛋白印跡技術(shù)（Western Blot）觀察瘦素對(duì)PI3K、Akt、NFκB、mTOR、Bcl-2及Bax蛋白的表達(dá),ELISA檢測(cè)血清線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（mPTP）。結(jié)果:與B組相比,A組及C/D/E三組的HE染色均表現(xiàn)為明顯的心肌纖維紊亂、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、紅細(xì)胞滲出,且PI3K、AKT與NFκB、mTOR及Bcl-2的表達(dá)量差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（均P<0.05）,mPTP及Bax表達(dá)顯著降低（P<0.05）;與A組相比,C、D、E組的HE染色病理改變明顯改善,PI3K、AKT、mTOR、NFκB及Bcl-2/Bax表達(dá)量均有不同程度的增高,且... 

【文章來(lái)源】：桂林醫(yī)學(xué)院廣西壯族自治區(qū)

【文章頁(yè)數(shù)】：46 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
英漢縮略詞對(duì)照表
前言
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
    1.2 實(shí)驗(yàn)方法
    1.3 指標(biāo)檢測(cè)
    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 各組大鼠心肌組織病理觀察及分析
    2.2 各組大鼠血清m PTP的表達(dá)
    2.3 Western Blot結(jié)果
        2.3.1 大鼠心肌組織PI3K、AKT、m TOR蛋白表達(dá)
        2.3.2 大鼠心肌組織PI3K、AKT、NFκB蛋白表達(dá)
        2.3.3 心肌組織中 Bcl-2 和 Bax 的表達(dá)
3 討論
    3.1 瘦素經(jīng)PI3K-AKT-mTOR通路對(duì)MIRI的影響
    3.2 瘦素經(jīng)PI3K-AKT-NFκB通路對(duì)MIRI的保護(hù)作用
    3.3 瘦素經(jīng)PI3K-AKT下游線粒體信號(hào)通路對(duì)MIRI的影響
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
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致謝



本文編號(hào)：3433966