目的：氧化應激作為基本的病理生理過程，在心血管病基礎與臨床研究中受到廣泛關注。大量研究表明，在動脈粥樣硬化、心肌缺血再灌注、心肌肥厚、充血性心力衰竭、心律失常等疾病發(fā)生、發(fā)展中，氧化應激是其中的關鍵環(huán)節(jié)。而心律失常是心血管疾病中的常見臨床表現(xiàn)，心律失常不僅加重病情，有些惡性室性心律失常甚至導致心臟性猝死。究其原因，不外乎是細胞及分子水平上離子通道活性、表達及結構中發(fā)生改變，即電重構。因此，氧化應激與心律失常電重構的關系成為我們的關注點。我們從分子水平探討氧化應激與電重構之間的關系，探究其內(nèi)在機制，希望為基礎研究增加理論依據(jù)，為臨床心律失常防治提供一點思路。我們以前的研究顯示在缺血和衰竭的大鼠心臟心室肌細胞，電壓門控性鉀離子通道（Kv）包括一過性外向電流（Ito）和延遲整流通道電流（Ik），相應mRNA和通道蛋白（Kv4.2，Kv4.3，Kv1.4）表達都顯著地減低，這種Kv通道“功能丟失（loss-of-function）”電生理表達的改變被認為在心臟疾患中是心律失常產(chǎn)生和心力衰竭發(fā)展的成因。HCN通道是超極化激活的陽離子通道，與其它離子通道不同的是，該通道激活是在超極化狀態(tài)下。正常心... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：37 頁

【學位級別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結果
附圖
討論
結論
參考文獻
綜述 HCN 與心律失常的研究進展
    參考文獻
致謝
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