目的：氧化應(yīng)激作為基本的病理生理過(guò)程，在心血管病基礎(chǔ)與臨床研究中受到廣泛關(guān)注。大量研究表明，在動(dòng)脈粥樣硬化、心肌缺血再灌注、心肌肥厚、充血性心力衰竭、心律失常等疾病發(fā)生、發(fā)展中，氧化應(yīng)激是其中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。而心律失常是心血管疾病中的常見(jiàn)臨床表現(xiàn)，心律失常不僅加重病情，有些惡性室性心律失常甚至導(dǎo)致心臟性猝死。究其原因，不外乎是細(xì)胞及分子水平上離子通道活性、表達(dá)及結(jié)構(gòu)中發(fā)生改變，即電重構(gòu)。因此，氧化應(yīng)激與心律失常電重構(gòu)的關(guān)系成為我們的關(guān)注點(diǎn)。我們從分子水平探討氧化應(yīng)激與電重構(gòu)之間的關(guān)系，探究其內(nèi)在機(jī)制，希望為基礎(chǔ)研究增加理論依據(jù)，為臨床心律失常防治提供一點(diǎn)思路。我們以前的研究顯示在缺血和衰竭的大鼠心臟心室肌細(xì)胞，電壓門控性鉀離子通道（Kv）包括一過(guò)性外向電流（Ito）和延遲整流通道電流（Ik），相應(yīng)mRNA和通道蛋白（Kv4.2，Kv4.3，Kv1.4）表達(dá)都顯著地減低，這種Kv通道“功能丟失（loss-of-function）”電生理表達(dá)的改變被認(rèn)為在心臟疾患中是心律失常產(chǎn)生和心力衰竭發(fā)展的成因。HCN通道是超極化激活的陽(yáng)離子通道，與其它離子通道不同的是，該通道激活是在超極化狀態(tài)下。正常心... 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：37 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 HCN 與心律失常的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：3423314