110例猝死病例的死亡原因分析及早期心肌梗死檢測方法的探討及其評價
發(fā)布時間:2021-10-05 17:10
研究背景:猝死(sudden death,SD)是指發(fā)病后24小時內(nèi)自然發(fā)生的、出乎意料的、非暴力性的突然死亡。心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指由于潛在的心臟疾病在某些因素刺激下發(fā)生突然的、意外的自然死亡,通常發(fā)生在癥狀出現(xiàn)后的1小時內(nèi),可以沒有任何征兆,是成人中最為主要的猝死類型。引起SCD最常見原因是冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心。╟oronary heart disease,CHD),其他原因包括心肌病、心肌炎、瓣膜病和通道病等。在某些情況下,心源性猝死往往是是法醫(yī)尸檢面臨的疑難問題,這是因為心肌組織至少要在持續(xù)缺血缺氧6個小時以后甚至更晚的時間才會出現(xiàn)形態(tài)學的變化,如心肌細胞的嗜酸性變、顆粒樣變性,多灶性纖維波浪樣改變,以及心肌細胞核固縮,收縮帶壞死、凝固性壞死和炎性細胞浸潤等。然而在法醫(yī)實際案例中,相當數(shù)量的猝死者其死亡時間通常發(fā)生在心肌缺血缺氧的16小時內(nèi),且生前并沒有明顯的心臟病史以及相應(yīng)的誘因,或者缺乏直觀的證據(jù)和有效的目擊證人,這就給死因的判斷帶來很大的困難,為此,探討檢測缺血心肌病變的輔助方法,不僅非常必要,而且...
【文章來源】:大理大學云南省
【文章頁數(shù)】:53 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
冠狀動脈粥樣硬化斑塊:斑塊內(nèi)可見泡沫細胞聚集,粥樣壞死灶形成,內(nèi)膜增厚,管腔Ⅱ級狹窄(圖
1. 組織形態(tài)學特征(HE鏡下改變)1.1 對照組患者心肌纖維呈粉紅色,心外膜脂肪組織增生,浸潤至心肌淺層,心肌纖維斷裂及波紋狀改變,局部肌溶性壞死(見圖1A、1B、1C)。1.2 SCD心臟可見冠狀動脈血管壁內(nèi)膜增厚,泡沫細胞聚集,粥樣壞死灶形成,左右冠狀動脈Ⅱ~Ⅳ級狹窄,心外膜脂肪組織增生,浸潤至心肌淺層,心肌纖維斷裂及波紋狀改變,局部肌溶性壞死(見圖1D、1E、1F及圖2)。圖 1 正常心肌組織,心肌纖維斷裂及波紋狀改變,局部肌溶性壞死(圖A、B、C);缺血心肌組織,心肌纖維斷裂及波紋狀改變,局部肌溶性壞死(圖D、E、F) (HE ×100)圖 2 冠狀動脈粥樣硬化斑塊:斑塊內(nèi)可見泡沫細胞聚集,粥樣壞死灶形成,內(nèi)膜增厚,管腔Ⅱ級狹
圖 3 正常心肌纖維呈黃色,染色分級為0級 (圖 A、B、C);<1/3的缺血心肌纖維染成鮮紅色,呈點狀散在分布,染色分級為Ⅰ級(圖D、E、F)(HBFP染色,×100)
【參考文獻】:
期刊論文
[1]MMP-2在胃癌組織中表達及意義[J]. 劉春雷,馬麗,李曉瑩,段金雨,關(guān)曉輝. 北華大學學報(自然科學版). 2018(05)
[2]心肌組織S100A1和乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶在急性心肌梗死診斷中的應(yīng)用[J]. 佘靈芝,李雅瓊,賀嶺風,景麗,張建忠. 廣東醫(yī)學. 2018(04)
[3]S100A1蛋白基因治療心力衰竭的研究進展[J]. 陳煥,鄧平. 心血管病學進展. 2016(03)
[4]400例心源性猝死病例的臨床分析[J]. 吳家輝,鐘偉濟,楊笑芳,吳軼赟. 中國當代醫(yī)藥. 2016(01)
[5]300例心源性猝死案例的法醫(yī)學鑒定分析[J]. 劉奇,王杰,于燕妮,黃映康,夏冰,樓迪棟. 中國法醫(yī)學雜志. 2015(03)
[6]CK、CKMB、LDH、AST檢測在急性心肌梗死診斷中的價值[J]. 吳海嬰. 心血管病防治知識(學術(shù)版). 2015(03)
[7]廣東地區(qū)622例猝死案例的流行病學調(diào)查[J]. 李明,黃京璐,王小廣,蓋連磊,盛立會,王懷勇,權(quán)力,成建定,陳憶九,劉超,羅斌. 中國法醫(yī)學雜志. 2015(01)
[8]青年人急性心肌梗死預(yù)后危險因素回顧性分析[J]. 張方芳,李勛,丁兵. 中國動脈硬化雜志. 2014(11)
[9]急性心臟事件體表心電圖預(yù)警[J]. 趙敏,黃生耀,黃建群. 中國實用內(nèi)科雜志. 2014(11)
[10]組織蛋白酶L mRNA在大鼠早期心肌缺血組織中的表達及其意義[J]. 薛暉,陳天義,高林波,梁偉波,張錄順,張林. 實用醫(yī)院臨床雜志. 2014(01)
博士論文
[1]早期心肌缺血死后診斷的法醫(yī)學應(yīng)用研究[D]. 畢海濤.河北醫(yī)科大學 2013
碩士論文
[1]冠心病猝死的法醫(yī)病理學研究[D]. 孫鑫.鄭州大學 2015
[2]瘦素和基質(zhì)金屬蛋白酶-2在人胃癌組織中的表達及意義[D]. 侯曉旭.鄭州大學 2007
本文編號:3420178
【文章來源】:大理大學云南省
【文章頁數(shù)】:53 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
冠狀動脈粥樣硬化斑塊:斑塊內(nèi)可見泡沫細胞聚集,粥樣壞死灶形成,內(nèi)膜增厚,管腔Ⅱ級狹窄(圖
1. 組織形態(tài)學特征(HE鏡下改變)1.1 對照組患者心肌纖維呈粉紅色,心外膜脂肪組織增生,浸潤至心肌淺層,心肌纖維斷裂及波紋狀改變,局部肌溶性壞死(見圖1A、1B、1C)。1.2 SCD心臟可見冠狀動脈血管壁內(nèi)膜增厚,泡沫細胞聚集,粥樣壞死灶形成,左右冠狀動脈Ⅱ~Ⅳ級狹窄,心外膜脂肪組織增生,浸潤至心肌淺層,心肌纖維斷裂及波紋狀改變,局部肌溶性壞死(見圖1D、1E、1F及圖2)。圖 1 正常心肌組織,心肌纖維斷裂及波紋狀改變,局部肌溶性壞死(圖A、B、C);缺血心肌組織,心肌纖維斷裂及波紋狀改變,局部肌溶性壞死(圖D、E、F) (HE ×100)圖 2 冠狀動脈粥樣硬化斑塊:斑塊內(nèi)可見泡沫細胞聚集,粥樣壞死灶形成,內(nèi)膜增厚,管腔Ⅱ級狹
圖 3 正常心肌纖維呈黃色,染色分級為0級 (圖 A、B、C);<1/3的缺血心肌纖維染成鮮紅色,呈點狀散在分布,染色分級為Ⅰ級(圖D、E、F)(HBFP染色,×100)
【參考文獻】:
期刊論文
[1]MMP-2在胃癌組織中表達及意義[J]. 劉春雷,馬麗,李曉瑩,段金雨,關(guān)曉輝. 北華大學學報(自然科學版). 2018(05)
[2]心肌組織S100A1和乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶在急性心肌梗死診斷中的應(yīng)用[J]. 佘靈芝,李雅瓊,賀嶺風,景麗,張建忠. 廣東醫(yī)學. 2018(04)
[3]S100A1蛋白基因治療心力衰竭的研究進展[J]. 陳煥,鄧平. 心血管病學進展. 2016(03)
[4]400例心源性猝死病例的臨床分析[J]. 吳家輝,鐘偉濟,楊笑芳,吳軼赟. 中國當代醫(yī)藥. 2016(01)
[5]300例心源性猝死案例的法醫(yī)學鑒定分析[J]. 劉奇,王杰,于燕妮,黃映康,夏冰,樓迪棟. 中國法醫(yī)學雜志. 2015(03)
[6]CK、CKMB、LDH、AST檢測在急性心肌梗死診斷中的價值[J]. 吳海嬰. 心血管病防治知識(學術(shù)版). 2015(03)
[7]廣東地區(qū)622例猝死案例的流行病學調(diào)查[J]. 李明,黃京璐,王小廣,蓋連磊,盛立會,王懷勇,權(quán)力,成建定,陳憶九,劉超,羅斌. 中國法醫(yī)學雜志. 2015(01)
[8]青年人急性心肌梗死預(yù)后危險因素回顧性分析[J]. 張方芳,李勛,丁兵. 中國動脈硬化雜志. 2014(11)
[9]急性心臟事件體表心電圖預(yù)警[J]. 趙敏,黃生耀,黃建群. 中國實用內(nèi)科雜志. 2014(11)
[10]組織蛋白酶L mRNA在大鼠早期心肌缺血組織中的表達及其意義[J]. 薛暉,陳天義,高林波,梁偉波,張錄順,張林. 實用醫(yī)院臨床雜志. 2014(01)
博士論文
[1]早期心肌缺血死后診斷的法醫(yī)學應(yīng)用研究[D]. 畢海濤.河北醫(yī)科大學 2013
碩士論文
[1]冠心病猝死的法醫(yī)病理學研究[D]. 孫鑫.鄭州大學 2015
[2]瘦素和基質(zhì)金屬蛋白酶-2在人胃癌組織中的表達及意義[D]. 侯曉旭.鄭州大學 2007
本文編號:3420178
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