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比索洛爾對缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的H9c2心肌細(xì)胞凋亡的影響及作用機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-10-01 05:20
  背景:目前,再灌注治療是急性心肌梗死(AMI)最為有效的治療手段,并且隨著冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(CABG)、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)等血管再通術(shù)的迅速開展,AMI再灌注治療出現(xiàn)了一個(gè)飛躍。但開通的罪犯血管帶來的血液冉灌注本身亦會(huì)造成心肌細(xì)胞的損傷,這種損傷稱為心肌缺血再灌注損傷(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI)。心肌缺血再灌注過程中,再灌注損傷挽救激酶信號(hào)通路(RISK)被激活,包括磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)、蛋白激酶B (PKB,又稱AKT)、內(nèi)皮一氧化氮合成酶(eNOS)、ERK1/2、PKC、 JAK-STAT等。其中PI3K/AKT和其下游的GSK-3β信號(hào)通路是心肌缺血再灌注損傷信號(hào)傳遞的重要通路,具有很多保護(hù)性的調(diào)控作用。缺血再灌注過程中,心肌細(xì)胞表面p受體大量表達(dá),尤其是β1受體的激活會(huì)引起心肌細(xì)胞胞內(nèi)ROS產(chǎn)生增多、心肌細(xì)胞大量凋亡。比索洛爾是一種高選擇性的β1受體阻滯劑,它可以特異性阻斷缺血再灌注過程中β1受體的激活,降低交感神經(jīng)活性,從而發(fā)揮其抗氧化和抗凋亡作用;诖,本實(shí)驗(yàn)通過建立心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧... 

【文章來源】:南京大學(xué)江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:53 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
英文縮寫詞表
前言
材料與方法
    1 實(shí)驗(yàn)材料
    2.實(shí)驗(yàn)方法
結(jié)果
    1.比索洛爾對缺氧復(fù)氧H9c2細(xì)胞生長狀態(tài)的影響及其最佳濃度確定
    2.比索洛爾對缺氧復(fù)氧H9c2細(xì)胞祠亡的影響
    3.比索洛爾對缺氧復(fù)氧H9c2細(xì)胞內(nèi)ROS水平的影響
    4.比索洛爾對缺氧復(fù)氧H9c2細(xì)胞p-AKT、P-GSK3目蛋白表達(dá)水平的影響
    5 siRNA干擾效率的確定
    6 SiRNA干擾后比索洛爾對缺氧復(fù)氧H9c2細(xì)胞的活力及調(diào)亡的影響
    7 siRNA干擾后比索洛爾對細(xì)胞內(nèi)ROS的影響
    8 siRNA干擾后比索洛爾對細(xì)胞p38、p-p38、AKT、p-AKT蛋白表達(dá)的影響
結(jié)論
討論
參考文獻(xiàn)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 β受體阻滯劑與心肌缺血再灌注損傷的研究進(jìn)展
    1 β腎上腺素受體及β受體阻滯劑家族
    2 心肌缺血再灌注損傷發(fā)生機(jī)制
    3 心肌再灌注損傷的防治策略
    4 β受體阻滯劑與冠心病的防治
        4.1 抗氧自由基
        4.2 減輕鈣負(fù)荷
        4.3 抑制中性粒細(xì)胞浸潤
        4.4 抗交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)
        4.5 抗心肌細(xì)胞凋亡
        4.6 穩(wěn)定冠脈粥樣斑塊和防止血栓形成
        4.7 減少血管內(nèi)皮損傷和抑制平滑肌細(xì)胞增生
    5 結(jié)語及展望
    參考文獻(xiàn)
致謝
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本文編號(hào):3417236

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