背景：目前,再灌注治療是急性心肌梗死（AMI）最為有效的治療手段,并且隨著冠狀動脈搭橋術（CABG）、經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術（PTCA）等血管再通術的迅速開展,AMI再灌注治療出現(xiàn)了一個飛躍。但開通的罪犯血管帶來的血液冉灌注本身亦會造成心肌細胞的損傷,這種損傷稱為心肌缺血再灌注損傷（Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI）。心肌缺血再灌注過程中,再灌注損傷挽救激酶信號通路（RISK）被激活,包括磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）、蛋白激酶B （PKB,又稱AKT）、內(nèi)皮一氧化氮合成酶（eNOS）、ERK1/2、PKC、 JAK-STAT等。其中PI3K/AKT和其下游的GSK-3β信號通路是心肌缺血再灌注損傷信號傳遞的重要通路,具有很多保護性的調控作用。缺血再灌注過程中,心肌細胞表面p受體大量表達,尤其是β1受體的激活會引起心肌細胞胞內(nèi)ROS產(chǎn)生增多、心肌細胞大量凋亡。比索洛爾是一種高選擇性的β1受體阻滯劑,它可以特異性阻斷缺血再灌注過程中β1受體的激活,降低交感神經(jīng)活性,從而發(fā)揮其抗氧化和抗凋亡作用�；诖�,本實驗通過建立心肌細胞缺氧/復氧... 

【文章來源】：南京大學江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
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英文縮寫詞表
前言
材料與方法
    1 實驗材料
    2.實驗方法
結果
    1.比索洛爾對缺氧復氧H9c2細胞生長狀態(tài)的影響及其最佳濃度確定
    2.比索洛爾對缺氧復氧H9c2細胞祠亡的影響
    3.比索洛爾對缺氧復氧H9c2細胞內(nèi)ROS水平的影響
    4.比索洛爾對缺氧復氧H9c2細胞p-AKT、P-GSK3目蛋白表達水平的影響
    5 siRNA干擾效率的確定
    6 SiRNA干擾后比索洛爾對缺氧復氧H9c2細胞的活力及調亡的影響
    7 siRNA干擾后比索洛爾對細胞內(nèi)ROS的影響
    8 siRNA干擾后比索洛爾對細胞p38、p-p38、AKT、p-AKT蛋白表達的影響
結論
討論
參考文獻
參考文獻
文獻綜述 β受體阻滯劑與心肌缺血再灌注損傷的研究進展
    1 β腎上腺素受體及β受體阻滯劑家族
    2 心肌缺血再灌注損傷發(fā)生機制
    3 心肌再灌注損傷的防治策略
    4 β受體阻滯劑與冠心病的防治
        4.1 抗氧自由基
        4.2 減輕鈣負荷
        4.3 抑制中性粒細胞浸潤
        4.4 抗交感神經(jīng)興奮增強
        4.5 抗心肌細胞凋亡
        4.6 穩(wěn)定冠脈粥樣斑塊和防止血栓形成
        4.7 減少血管內(nèi)皮損傷和抑制平滑肌細胞增生
    5 結語及展望
    參考文獻
致謝
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本文編號：3417236