目的:心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病終末期死亡的主要因素之一,其中心肌梗死（myocardial infarction,MI）是導(dǎo)致心力衰竭的最主要的因素。心肌梗死后炎癥反應(yīng)的強(qiáng)度對(duì)心肌梗死的后續(xù)發(fā)展有著至關(guān)重要的影響,心肌梗死后損傷的心肌細(xì)胞等產(chǎn)生大量的損傷相關(guān)模式分子（damageassociated molecular patterns,DAMPs）,心臟組織中的心肌細(xì)胞、心肌成纖維細(xì)胞、以及炎癥細(xì)胞等細(xì)胞表面可表達(dá)大量的模式識(shí)別受體,其中包括Toll樣受體（Toll-like receptors,TLRs）等,DAMPs作為配體可被TLRs識(shí)別,隨后TLRs經(jīng)過(guò)MyD88等接頭蛋白,活化NF-κB及MAPK等信號(hào)通路,誘導(dǎo)炎性細(xì)胞因子、趨化因子、黏附分子以及生長(zhǎng)因子,最終激活形成完整的天然免疫信號(hào)通路,觸發(fā)心肌梗死后無(wú)菌性炎癥反應(yīng);適當(dāng)?shù)难装Y反應(yīng)會(huì)清除由缺血導(dǎo)致的損傷組織和壞死細(xì)胞,促進(jìn)心肌重構(gòu),然而過(guò)度的炎癥反應(yīng)會(huì)加劇細(xì)胞外基質(zhì)的降解以及正常心肌細(xì)胞的凋亡,并最終導(dǎo)致心室的不良重構(gòu)以及心力衰竭。心肌梗死后過(guò)度的炎癥反應(yīng)受到嚴(yán)格的調(diào)控,然而其分子調(diào)控機(jī)制仍不清楚,因此目前急切的需要... 

【文章來(lái)源】：廣西醫(yī)科大學(xué)廣西壯族自治區(qū)

【文章頁(yè)數(shù)】：86 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

心肌梗死后PPM1L表達(dá)降低

磷酸酶 PPM1L 對(duì)心肌梗死后炎癥和心功能的調(diào)控作用及機(jī)制研究 2019 屆碩士學(xué)位低（圖 3C-D）；心肌梗死伴隨著大量的心肌細(xì)胞凋亡，我們通過(guò) TUNEL色評(píng)估小鼠心肌梗死后梗死心肌組織中的細(xì)胞凋亡情況，如圖 3 E 所示PPM1L 轉(zhuǎn)基因小鼠與野生型小鼠中熒光強(qiáng)度無(wú)明顯差別，說(shuō)明在心肌梗后過(guò)表達(dá) PPM1L 并不影響心肌梗死誘導(dǎo)的心肌組織細(xì)胞的凋亡，PPM1通過(guò)影響凋亡以外的機(jī)制通路發(fā)揮對(duì)心肌梗死面積的調(diào)控作用。這些結(jié)表明 PPM1L 過(guò)表達(dá)可顯著降低心肌梗死誘導(dǎo)的心肌損傷，降低心肌梗死積，避免過(guò)度心肌瘢痕組織過(guò)度增生。

39圖 4 PPM1L 過(guò)表達(dá)抑制心梗后炎癥反應(yīng). 4 Overexpression of PPM1L inhibits inflammatory response after myocardial infar analysis of Il1b, Il6 and Tnf mRNA in heart tissue from sham group or remote area (Rof PPM1L TG or WT mice at the indicated days after MI. Data represent mean ±

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]《中國(guó)心血管病報(bào)告2017》概要[J]. 陳偉偉,高潤(rùn)霖,劉力生,朱曼璐,王文,王擁軍,吳兆蘇,李惠君,顧東風(fēng),楊躍進(jìn),鄭哲,蔣立新,胡盛壽.  中國(guó)循環(huán)雜志. 2018(01)



本文編號(hào)：3415026