動脈粥樣硬化以及由其引發(fā)的心腦血管疾病嚴(yán)重危害著人類的健康,關(guān)于動脈粥樣硬化的發(fā)生機制,有多種學(xué)說包括脂質(zhì)浸潤學(xué)說,血栓形成學(xué)說,平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說及炎癥損傷反應(yīng)學(xué)說,目前最為認(rèn)可的是ROSS提出的炎癥損傷反應(yīng)學(xué)說,他認(rèn)為在各種刺激因素的作用下,首先動脈內(nèi)膜損傷,內(nèi)皮功能被破壞,繼而分泌各種炎性因子,通過炎性因子的作用,平滑肌細(xì)胞表現(xiàn)出異常的多度增殖及凋亡不足,形成動脈粥樣斑塊從而引發(fā)各種心血管疾病。腎素-血管緊張素系統(tǒng)（Renin-Angiotensin System,RAS）作為人體的一個重要的調(diào)節(jié)系統(tǒng),參與調(diào)節(jié)人體血壓,水分及電解質(zhì)以保持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。RAS的過度激活可導(dǎo)致多種心血管疾病的發(fā)生,例如高血壓,動脈粥樣硬化,心肌肥厚,心力衰竭等。血管緊張素Ⅱ（Angiotensin-Ⅱ,AngⅡ）是RAS的主要活性物質(zhì),AngⅡ與其受體結(jié)合后可發(fā)揮一系列促進增殖,促纖維化和促炎性反應(yīng),繼而導(dǎo)致靶器官的損害,其在平滑肌細(xì)胞的增殖遷移及動脈粥樣硬化的形成中發(fā)揮重要作用。腎素前體主要由腎臟分泌,并且在腎臟被激活轉(zhuǎn)換為有活性的腎素。腎素前體本身一直被認(rèn)為是沒有活性的,但在上世紀(jì)80年代有... 

【文章來源】：大連醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：96 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

人臍動脈平滑肌細(xì)胞標(biāo)尺:200um

(七）統(tǒng)計學(xué)分析所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0軟件進行統(tǒng)計分析，組間比較采用單因素方差分析，用LSD及Dunnett T3做多重比較。所有實驗重復(fù)三次，以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差表示，p<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果一、人擠動脈平滑肌細(xì)胞培養(yǎng)及鑒定結(jié)果在倒置顯微鏡下觀察人肪動脈平滑肌細(xì)胞，可見細(xì)胞呈長梭形，胞質(zhì)豐富，胞裝均勾，細(xì)胞密集融合時可呈長束狀生長（圖1)。平滑肌細(xì)胞表達(dá)(X-平滑肌肌動蛋白，采用免疫熒光的方法鑒定人將動脈平滑肌細(xì)胞。在倒置焚光顯微鏡下，可見a-平滑肌肌動蛋白被染為綠色突光，沿細(xì)胞長軸密集分布，證明為人驕動脈平滑肌細(xì)聰（圖2)。

圖3 PRR在HUASMCs中的分布標(biāo)尺：50pni采用免疫焚光的方法觀察PRR在人臍動脈平滑肌細(xì)胞中的分布。在倒置焚光顯微鏡下，可見PRR在人肪動脈平滑肌細(xì)胞的整個胞質(zhì)中均有表達(dá)，在細(xì)胞核周圍表達(dá)更明顯（圖3)。三、腎素前體對HUASMCs增殖的影響(一）不同濃度腎素前體對HUASMCs增殖的影響結(jié)果如圖4(a)所示，與空白組比較，與對照組比較，O.lnM組、InM組、lOnM組細(xì)胞生長相對增殖率顯著升高（均P<0.05),提示腎素前體可呈濃度依賴性促進HUASMCs增殖，這種作用于Angll生成無關(guān)。


本文編號：3412982