動(dòng)脈粥樣硬化以及由其引發(fā)的心腦血管疾病嚴(yán)重危害著人類的健康,關(guān)于動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生機(jī)制,有多種學(xué)說(shuō)包括脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō),血栓形成學(xué)說(shuō),平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說(shuō)及炎癥損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō),目前最為認(rèn)可的是ROSS提出的炎癥損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō),他認(rèn)為在各種刺激因素的作用下,首先動(dòng)脈內(nèi)膜損傷,內(nèi)皮功能被破壞,繼而分泌各種炎性因子,通過(guò)炎性因子的作用,平滑肌細(xì)胞表現(xiàn)出異常的多度增殖及凋亡不足,形成動(dòng)脈粥樣斑塊從而引發(fā)各種心血管疾病。腎素-血管緊張素系統(tǒng)（Renin-Angiotensin System,RAS）作為人體的一個(gè)重要的調(diào)節(jié)系統(tǒng),參與調(diào)節(jié)人體血壓,水分及電解質(zhì)以保持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。RAS的過(guò)度激活可導(dǎo)致多種心血管疾病的發(fā)生,例如高血壓,動(dòng)脈粥樣硬化,心肌肥厚,心力衰竭等。血管緊張素Ⅱ（Angiotensin-Ⅱ,AngⅡ）是RAS的主要活性物質(zhì),AngⅡ與其受體結(jié)合后可發(fā)揮一系列促進(jìn)增殖,促纖維化和促炎性反應(yīng),繼而導(dǎo)致靶器官的損害,其在平滑肌細(xì)胞的增殖遷移及動(dòng)脈粥樣硬化的形成中發(fā)揮重要作用。腎素前體主要由腎臟分泌,并且在腎臟被激活轉(zhuǎn)換為有活性的腎素。腎素前體本身一直被認(rèn)為是沒(méi)有活性的,但在上世紀(jì)80年代有... 

【文章來(lái)源】：大連醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：96 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

人臍動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞標(biāo)尺:200um

(七）統(tǒng)計(jì)學(xué)分析所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，組間比較采用單因素方差分析，用LSD及Dunnett T3做多重比較。所有實(shí)驗(yàn)重復(fù)三次，以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差表示，p<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果一、人擠動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞培養(yǎng)及鑒定結(jié)果在倒置顯微鏡下觀察人肪動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞，可見(jiàn)細(xì)胞呈長(zhǎng)梭形，胞質(zhì)豐富，胞裝均勾，細(xì)胞密集融合時(shí)可呈長(zhǎng)束狀生長(zhǎng)（圖1)。平滑肌細(xì)胞表達(dá)(X-平滑肌肌動(dòng)蛋白，采用免疫熒光的方法鑒定人將動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞。在倒置焚光顯微鏡下，可見(jiàn)a-平滑肌肌動(dòng)蛋白被染為綠色突光，沿細(xì)胞長(zhǎng)軸密集分布，證明為人驕動(dòng)脈平滑肌細(xì)聰（圖2)。

圖3 PRR在HUASMCs中的分布標(biāo)尺：50pni采用免疫焚光的方法觀察PRR在人臍動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中的分布。在倒置焚光顯微鏡下，可見(jiàn)PRR在人肪動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的整個(gè)胞質(zhì)中均有表達(dá)，在細(xì)胞核周圍表達(dá)更明顯（圖3)。三、腎素前體對(duì)HUASMCs增殖的影響(一）不同濃度腎素前體對(duì)HUASMCs增殖的影響結(jié)果如圖4(a)所示，與空白組比較，與對(duì)照組比較，O.lnM組、InM組、lOnM組細(xì)胞生長(zhǎng)相對(duì)增殖率顯著升高（均P<0.05),提示腎素前體可呈濃度依賴性促進(jìn)HUASMCs增殖，這種作用于Angll生成無(wú)關(guān)。


本文編號(hào)：3412982