研究背景和目的缺血性心臟病是由于冠狀動(dòng)脈的供血不足或中斷,造成心臟能量不足,進(jìn)而造成細(xì)胞凋亡或壞死,嚴(yán)重時(shí)將發(fā)展成心功能不全、心衰等。心肌細(xì)胞屬終末分化細(xì)胞,幾乎無再生能力,如果能在心肌缺血早期進(jìn)行干預(yù),可逆性地抑制心肌細(xì)胞凋亡,將會(huì)對缺血的心肌細(xì)胞起保護(hù)作用。Carabin是近年發(fā)現(xiàn)的TBC1蛋白家族的成員,可通過CaN和Ras信號(hào)通路防止心肌肥厚,對心臟起著保護(hù)作用。然而在心肌缺血的研究中,Carabin是否起著重要的作用尚無定論。我們前期實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)人心室肌細(xì)胞AC16在氧糖剝奪（OGD）24h后Carabin的蛋白表達(dá)顯著下調(diào)。Carabin是否與心肌細(xì)胞氧糖剝奪后的損傷相關(guān)聯(lián)呢?我們擬建立氧糖剝奪誘導(dǎo)的AC16細(xì)胞凋亡模型,通過Carabin的過表達(dá)觀察Carabin對氧糖剝奪誘導(dǎo)AC16細(xì)胞凋亡的影響,以期為缺血性心臟病的防治提供一些科學(xué)的理論依據(jù)。研究方法第一部分AC16細(xì)胞在氧糖剝奪誘導(dǎo)后的Carabin變化及慢病毒轉(zhuǎn)染AC16細(xì)胞1.使用qRT-PCR和Western Blot實(shí)驗(yàn)方法,檢測AC16細(xì)胞在氧糖剝奪誘導(dǎo)后Carabin的mRNA和蛋白表達(dá)情況。2.構(gòu)建C... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

A）qRT-PCR檢測AC16細(xì)胞CarabinmRNA相對表達(dá)量（x±s，n=3），a：p<0.001，

pNA標(biāo)準(zhǔn)曲線示意圖

流式細(xì)胞術(shù)檢測各組AC16細(xì)胞的凋亡情況


本文編號(hào)：3411798