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PDGFR-β/PI3K/AKT信號通路在PDGF-BB誘導(dǎo)大鼠心肌成纖維細(xì)胞所致心肌纖維化中的作用

發(fā)布時(shí)間:2021-09-25 10:17
  研究背景和目的:心肌纖維化(Myocardial fibrosis;MF)是多種心血管疾病的終末期表現(xiàn),其主要病理表現(xiàn)為心肌間質(zhì)中成纖維細(xì)胞(CFs)增殖、并轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的過度沉積。膠原蛋白占細(xì)胞外基質(zhì)的80%,是細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分,I型膠原蛋白(ColⅠ)、III型膠原蛋白(ColⅢ)是心肌纖維化中的主要膠原蛋白類型[1]。成纖維細(xì)胞及肌成纖維細(xì)胞被認(rèn)為是心肌纖維化時(shí)合成ColⅠ、ColⅢ的主要細(xì)胞。血小板源性生長因子-BB(PDGF-BB)是重要的促有絲分裂因子,可促進(jìn)成纖維細(xì)胞的增殖、膠原蛋白分泌,在心肌纖維化進(jìn)程中起重要作用[3]。但PDGF-BB通過何種方式激活成纖維細(xì)胞介導(dǎo)心肌纖維化目前還不是很明確,我們前期在去氧皮質(zhì)酮/鹽誘導(dǎo)的大鼠纖維化模型中的研究發(fā)現(xiàn)血小板源性生長因子及其受體(PDGFs/PDGFRs)的表達(dá)均顯著增加,且其主要位于成纖維細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞中,并且發(fā)現(xiàn)血小板源性生長因子受體-β(PDGFR-β)在成纖維細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)化、膠原分泌中起到主要作用[4,5]。PI3K/Akt信號通路是體內(nèi)一條重要的調(diào)控通路,參與調(diào)控細(xì)胞在增殖、遷移、分化... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】:58 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

PDGFR-β/PI3K/AKT信號通路在PDGF-BB誘導(dǎo)大鼠心肌成纖維細(xì)胞所致心肌纖維化中的作用


光鏡下觀察原代培養(yǎng)心肌成纖維細(xì)胞形態(tài)

PDGFR-β/PI3K/AKT信號通路在PDGF-BB誘導(dǎo)大鼠心肌成纖維細(xì)胞所致心肌纖維化中的作用


熒光顯微鏡下觀察分離純化的成纖維細(xì)胞vimentin及α-SMA的表達(dá)情況

PDGFR-β/PI3K/AKT信號通路在PDGF-BB誘導(dǎo)大鼠心肌成纖維細(xì)胞所致心肌纖維化中的作用


PDGF-BB、IMA及LY294002對CFs細(xì)胞活力的影響


本文編號:3409539

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