研究背景和目的:心肌纖維化（Myocardial fibrosis;MF）是多種心血管疾病的終末期表現,其主要病理表現為心肌間質中成纖維細胞（CFs）增殖、并轉化為肌成纖維細胞及細胞外基質的過度沉積。膠原蛋白占細胞外基質的80%,是細胞外基質的主要成分,I型膠原蛋白（ColⅠ）、III型膠原蛋白（ColⅢ）是心肌纖維化中的主要膠原蛋白類型[1]。成纖維細胞及肌成纖維細胞被認為是心肌纖維化時合成ColⅠ、ColⅢ的主要細胞。血小板源性生長因子-BB（PDGF-BB）是重要的促有絲分裂因子,可促進成纖維細胞的增殖、膠原蛋白分泌,在心肌纖維化進程中起重要作用[3]。但PDGF-BB通過何種方式激活成纖維細胞介導心肌纖維化目前還不是很明確,我們前期在去氧皮質酮/鹽誘導的大鼠纖維化模型中的研究發(fā)現血小板源性生長因子及其受體（PDGFs/PDGFRs）的表達均顯著增加,且其主要位于成纖維細胞和肌成纖維細胞中,并且發(fā)現血小板源性生長因子受體-β（PDGFR-β）在成纖維細胞的增殖、轉化、膠原分泌中起到主要作用[4,5]。PI3K/Akt信號通路是體內一條重要的調控通路,參與調控細胞在增殖、遷移、分化... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數】：58 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

光鏡下觀察原代培養(yǎng)心肌成纖維細胞形態(tài)

熒光顯微鏡下觀察分離純化的成纖維細胞vimentin及α-SMA的表達情況

PDGF-BB、IMA及LY294002對CFs細胞活力的影響


本文編號：3409539