背景:充血性心力衰竭（CHF）患者臨床死亡中約有50％為惡性室性心律失常所導(dǎo)致的心源性猝死，這與心力衰竭時(shí)心室肌細(xì)胞發(fā)生電重構(gòu)，改變其電生理特征密切相關(guān)。心衰發(fā)生、發(fā)展不可避免心臟負(fù)荷的增加，導(dǎo)致心室組織重構(gòu)及電重構(gòu)的發(fā)生。心室肌細(xì)胞離子通道重構(gòu)奠定了心室電重構(gòu)的基礎(chǔ)。發(fā)生心臟重構(gòu)的一重要機(jī)制是激活血管緊張素II受體1型（AT1R），臨床上通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）治療能夠明顯降低CHF患者死亡率，其機(jī)制之一可能為抑制室性心律失常的發(fā)生。目的：通過Sprague Dawley（SD）大鼠腹主動(dòng)脈狹窄心力衰竭模型，模擬心臟負(fù)荷增加，結(jié)合AT1R特異阻滯劑替米沙坦（Tel）干預(yù)，探究心力衰竭對(duì)心室肌細(xì)胞延遲整流鉀離子通道基因和蛋白表達(dá)的影響，以及Tel對(duì)充血性心力衰竭所致的延遲整流鉀離子通道改變的作用。方法：40只SD大鼠隨機(jī)分為4組。①對(duì)照組（control）：于腹主動(dòng)脈下放置手術(shù)縫線但不結(jié)扎，每日按照Tel組灌胃相等體積的生理鹽水灌胃8周；②心衰組（HF）：結(jié)扎腹主動(dòng)脈使其狹窄達(dá)到約80%，灌胃同對(duì)照組；③替米沙坦組（Tel）：于腹主動(dòng)脈下穿線但不結(jié)扎，給予每日每公... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

各組心室肌組織HE染色（×200）

脈狹窄致心力衰竭模型有效性鑒定動(dòng)脈狹窄術(shù)后8周，大鼠血漿NT-proBNP含量：HF組大鼠血漿增高表（表 2-1、圖 2-1），LVPWd 明顯增厚（表 2-2、圖 2-狹窄致心力衰竭模型建立成功；Tel 干預(yù)組較 HF 組大鼠血漿降低，LVPWd 明顯變薄提示心衰 Tel 干預(yù)有效。LVEF 值：各組義（圖 2-3）。表 2-1 各組大鼠血漿 NT-proBNP 含量Table 2-1. The assey of NT-proBNP in blood plasmaGroup n NT-proBNPControl 3 396.89±29.66HF 3 553.78±50.35#Tel 3 386.26±12.44HF+Tel 3 432.64±32.40*#與 Control 組比較 p＜0.01；*與 HF 組比較 p＜0.05；n=3

Tel HF+Tel 圖 2-2 心臟超聲心動(dòng)圖檢測(cè)各組大鼠心臟功能Figure2-2. Echocardiography cardiac function of the rats如圖可見，腹主動(dòng)脈狹窄術(shù)后 8 周，HF 組心室肌在收縮期于其他組相比明顯增厚。

【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號(hào)：3401414