發(fā)布時(shí)間：2021-09-01 18:17

　　研究背景心房顫動(dòng)（atrial fibrillation,AF）是臨床上最常見的心律失常之一,心房重構(gòu)是AF發(fā)生、維持的重要基質(zhì)。心房重構(gòu)包括心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)和心房電重構(gòu),心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)是心房電重構(gòu)發(fā)生和維持的基礎(chǔ)。AF患者的心房重構(gòu)由相關(guān)疾病和AF本身引起,高血壓、心力衰竭和二尖瓣疾病患者均合并心房的血流動(dòng)力學(xué)超負(fù)荷,導(dǎo)致心房肌細(xì)胞伸長(zhǎng),心房發(fā)生重構(gòu),為AF的起始提供了基質(zhì);AF發(fā)生發(fā)展之后,則將進(jìn)一步加重心房重構(gòu)程度。心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)包括心房擴(kuò)大,心房肌細(xì)胞肥大、凋亡,間質(zhì)纖維化,肌溶解,線粒體異常等,在AF動(dòng)物模型和AF患者心房組織活檢中均已觀察到。心房細(xì)胞肥大是AF最重要的結(jié)構(gòu)重構(gòu)特征之一,也是AF發(fā)生的主要基質(zhì)。心房細(xì)胞肥大使心房?jī)?nèi)電活動(dòng)傳導(dǎo)的各向異性增大,離散程度增加,使房性心律失常易于發(fā)生。心肌細(xì)胞肥大是一種對(duì)內(nèi)在或外在機(jī)械應(yīng)力產(chǎn)生的應(yīng)答性反應(yīng)。生理性肥大一般發(fā)生在心臟發(fā)育和增長(zhǎng)時(shí)期,病理性心肌肥大是由體積和壓力超負(fù)荷或與力的生成、分布及收縮調(diào)控蛋白相關(guān)的編碼基因突變引起。肥大主要分兩種類型:心肌細(xì)胞直徑增加,同心性心肌肥大,壓力超負(fù)荷得到代償;心肌細(xì)胞伸長(zhǎng)、心肌細(xì)胞直徑增加,心腔... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：159 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖１．?ＴＷＥＡＫ上調(diào)心房肌細(xì)胞Ｆｎ〗４表達(dá)??（Ａ）?Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ檢測(cè)ＴＷＥＡＫ不同濃度刺激下ＨＬ－１細(xì)胞Ｆｎｌ４蛋白的表達(dá)水??－＊

圖２．?ＴＷＥＡＫ上調(diào)心房肌細(xì)胞肥大相關(guān)基因的表達(dá)??（Ａ）?Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ檢測(cè)ＴＷＥＡＫ不同濃度刺激下ＨＬ－１細(xì)胞ＡＮＰ和Ｔｒｏｐｏｎｉｎ?Ｔ白的表達(dá)水平；（Ｂ）?ＨＬ－１細(xì)胞ＡＮＰ和Ｔｒｏｐｏｎｉｎ?Ｔ蛋白表達(dá)水平的定量分析，＊??／？?＜?０．０５?ｖｓ．?０?ｎｇ／ｍｌ組。??

圖３．?Ｆｎｌ４?ｓｉＲＮＡ序列在心房肌細(xì)胞中的干（Ａ）?＇＼＼＾（６〇＾１〇鐘僉測(cè)３個(gè)不同的？１１１４?５丨１＾八序列對(duì)日［－１心的作用；（Ｂ）?ＨＬ－１心房肌細(xì)胞Ｆｎｌ４蛋白表達(dá)水平的０．０５?ｖｓ．ＮＣ?ｓｉＲＮＡ組。??


本文編號(hào)：3377453