研究背景心房顫動（atrial fibrillation,AF）是臨床上最常見的心律失常之一,心房重構是AF發(fā)生、維持的重要基質。心房重構包括心房結構重構和心房電重構,心房結構重構是心房電重構發(fā)生和維持的基礎。AF患者的心房重構由相關疾病和AF本身引起,高血壓、心力衰竭和二尖瓣疾病患者均合并心房的血流動力學超負荷,導致心房肌細胞伸長,心房發(fā)生重構,為AF的起始提供了基質;AF發(fā)生發(fā)展之后,則將進一步加重心房重構程度。心房結構重構包括心房擴大,心房肌細胞肥大、凋亡,間質纖維化,肌溶解,線粒體異常等,在AF動物模型和AF患者心房組織活檢中均已觀察到。心房細胞肥大是AF最重要的結構重構特征之一,也是AF發(fā)生的主要基質。心房細胞肥大使心房內電活動傳導的各向異性增大,離散程度增加,使房性心律失常易于發(fā)生。心肌細胞肥大是一種對內在或外在機械應力產生的應答性反應。生理性肥大一般發(fā)生在心臟發(fā)育和增長時期,病理性心肌肥大是由體積和壓力超負荷或與力的生成、分布及收縮調控蛋白相關的編碼基因突變引起。肥大主要分兩種類型:心肌細胞直徑增加,同心性心肌肥大,壓力超負荷得到代償;心肌細胞伸長、心肌細胞直徑增加,心腔... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１．?ＴＷＥＡＫ上調心房肌細胞Ｆｎ〗４表達??（Ａ）?Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ檢測ＴＷＥＡＫ不同濃度刺激下ＨＬ－１細胞Ｆｎｌ４蛋白的表達水??－＊

圖２．?ＴＷＥＡＫ上調心房肌細胞肥大相關基因的表達??（Ａ）?Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ檢測ＴＷＥＡＫ不同濃度刺激下ＨＬ－１細胞ＡＮＰ和Ｔｒｏｐｏｎｉｎ?Ｔ白的表達水平；（Ｂ）?ＨＬ－１細胞ＡＮＰ和Ｔｒｏｐｏｎｉｎ?Ｔ蛋白表達水平的定量分析，＊??／？?＜?０．０５?ｖｓ．?０?ｎｇ／ｍｌ組。??

圖３．?Ｆｎｌ４?ｓｉＲＮＡ序列在心房肌細胞中的干（Ａ）?＇＼＼＾（６〇＾１〇鐘僉測３個不同的？１１１４?５丨１＾八序列對日［－１心的作用；（Ｂ）?ＨＬ－１心房肌細胞Ｆｎｌ４蛋白表達水平的０．０５?ｖｓ．ＮＣ?ｓｉＲＮＡ組。??


本文編號：3377453