背景與目的心血管疾病是全球重要的公共衛(wèi)生問題,而動脈粥樣硬化（atherosclerosis, AS）是這類疾病發(fā)生的一個重要病理學基礎。研究證明趨化因子及其受體是參與動脈粥樣硬化病程進展的重要因素,其在炎癥細胞的活化、遷入內(nèi)膜和斑塊形成過程中起著非常重要的作用。CC亞族趨化因子受體6（CCchemokine receptor 6, CCR6）是一種兼具有炎癥和穩(wěn)態(tài)功能的趨化因子受體,可表達于單核巨噬細胞、中性粒細胞等多種白細胞亞型。其中巨噬細胞可大量吞噬氧化型低密度脂蛋白,進而轉(zhuǎn)化為巨噬細胞源性泡沫細胞,促進粥樣斑塊的形成。并且研究表明單核-巨噬細胞表達的單核細胞趨化蛋白1（monocyte chemotactic protein-1, MCP-1）也參與了炎癥過程和粥樣硬化的進展。對于未被激活的單核巨噬細胞和中性粒細胞來說,CCR6的表達是低水平的,但是在動脈粥樣硬化相關細胞因子的刺激下CCR6的表達水平將迅速升高。因此,我們推測CCR6對于動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展有重要作用。并且我們將借助CCR6基因敲除的ApoE-/-小鼠模型,進一步探討CCR6對動脈粥樣硬化的影響及其作用機制... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

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