心肌梗死后缺血再灌注損傷是目前臨床醫(yī)生面臨的難題和研究熱點(diǎn)。線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔道的開放，被認(rèn)為與心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷密切相關(guān)，是心肌缺血再灌注損傷中目前極受關(guān)注的效應(yīng)器。線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔道由電壓依賴性陰離子通道、腺苷酸轉(zhuǎn)移酶、親環(huán)蛋白D及其他蛋白等組成。在生理情況下，線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔道處于關(guān)閉狀態(tài)，線粒體內(nèi)膜僅對(duì)某些代謝底物和離子有選擇性通透。缺血再灌注過程中，各種誘發(fā)因素的作用，通過細(xì)胞內(nèi)腺苷酸減少、Ca2+超載、氧化應(yīng)激、Bcl-2家族蛋白等機(jī)制，可使其開放，其開放引起線粒體破裂，導(dǎo)致膜內(nèi)促凋亡物質(zhì)釋放，可以啟動(dòng)細(xì)胞凋亡。但如果應(yīng)激嚴(yán)重或持久，細(xì)胞凋亡啟動(dòng)所需的ATP耗竭，則會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞壞死。而抑制其開放可起到心肌保護(hù)作用，心肌缺血預(yù)處理及心肌缺血后處理是強(qiáng)有力的心肌保護(hù)措施，可以很大程度上改善急性缺血及再灌注對(duì)心肌造成的損傷。近年來隨著基因?qū)W手段的廣泛應(yīng)用，對(duì)于這一效應(yīng)器又有了新的發(fā)現(xiàn)�，F(xiàn)對(duì)線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔道結(jié)構(gòu)、功能、作用機(jī)制的最新進(jìn)展綜述如下。 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：30 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對(duì)照
摘要
ABSTRACT
前言
1 線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔道的主要組成成分及功能
2 線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔道開放的結(jié)果
3 抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔道開放與心肌保護(hù)
4 線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔道在心肌缺血再灌注損傷中的作用機(jī)制
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文



本文編號(hào)：3352858