miR-21在血管緊張素Ⅱ促進(jìn)血管新生中的作用和機(jī)制研究
發(fā)布時(shí)間:2021-08-19 22:57
研究背景血管新生是新生血管從已有的毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)中萌發(fā)形成的過(guò)程,它不僅廣泛參與了人體內(nèi)多種生理反應(yīng),在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展和腫瘤的生長(zhǎng)中也發(fā)揮著關(guān)鍵作用。除了斑塊內(nèi)過(guò)量的膽固醇沉積、變薄的纖維帽和加重的炎癥反應(yīng)以外,斑塊內(nèi)血管新生(intraplaque angiogenesis,IPA)和斑塊內(nèi)出血(intraplaque hemorrhage,IPH)在促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展和斑塊不穩(wěn)定中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。IPA是由動(dòng)脈外膜層的滋養(yǎng)血管長(zhǎng)入動(dòng)脈粥樣硬化病變底部形成的新生血管,能運(yùn)輸細(xì)胞和可溶性成分,如紅細(xì)胞、炎癥細(xì)胞和脂質(zhì)/脂蛋白到血管壁。IPA中的血管內(nèi)皮細(xì)胞是不成熟且極其脆弱的,因此,血管內(nèi)的紅細(xì)胞、白細(xì)胞很容易漏出,導(dǎo)致斑塊內(nèi)壓力增加從而造成反復(fù)地斑塊內(nèi)出血。同時(shí),因?yàn)榘准?xì)胞增多而導(dǎo)致斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)加劇,進(jìn)而發(fā)生斑塊破裂。IPA是由浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞釋放各種細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子共同調(diào)節(jié)的。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是內(nèi)源性升壓物質(zhì)中最強(qiáng)的血管活性物質(zhì)之一,它不僅參與血壓和血管穩(wěn)態(tài)的適應(yīng)性變化,還可起到類似于生長(zhǎng)因子的作用,還能促進(jìn)斑塊內(nèi)血管新生,加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展,最終導(dǎo)...
【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市
【文章頁(yè)數(shù)】:97 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
對(duì)各組細(xì)胞進(jìn)行DNA片段化處理的片段要在100-1000bp,可以進(jìn)行后續(xù)富集實(shí)
本文編號(hào):3352292
【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市
【文章頁(yè)數(shù)】:97 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
對(duì)各組細(xì)胞進(jìn)行DNA片段化處理的片段要在100-1000bp,可以進(jìn)行后續(xù)富集實(shí)
本文編號(hào):3352292
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