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EPO衍生肽HBSP抑制大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞缺血/再灌注損傷的作用研究

發(fā)布時(shí)間:2021-08-16 20:12
  實(shí)驗(yàn)背景及目的:急性心肌梗死是全世界范圍內(nèi)致死及致殘的主要病因之一。對(duì)于急性心肌梗死的患者,及時(shí)的恢復(fù)梗死冠脈的血流灌注對(duì)于縮小心梗面積、保存左室收縮功能、防止心衰發(fā)生,改善預(yù)后具有重要意義。然而,再灌注本身可導(dǎo)致額外的心肌損傷,即缺血/再灌注損傷(I/RI)。I/RI可引起心肌收縮功能障礙及細(xì)胞損傷,抵消血管再通后血流恢復(fù)所帶來的臨床受益,目前尚無有效的防治措施。促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin,EPO)作為一種調(diào)節(jié)哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞生成、刺激紅系造血的細(xì)胞活性因子,目前被廣泛地應(yīng)用于臨床上各種原因所致的貧血的治療。既往研究表明,除造血作用外,EPO還可對(duì)心臟、腎臟、大腦等多組織器官發(fā)揮保護(hù)作用。大量證據(jù)亦證明,EPO可減少缺血/再灌注相關(guān)的組織損傷,如心肌梗塞、出血性休克、急性腎損傷等。然而EPO本身的促紅細(xì)胞生成、促血栓形成等副作用極大地限制了其臨床應(yīng)用推廣。Brines等通過分析EPO的空間構(gòu)象,合成了一種可以和EPO組織保護(hù)受體(EPOR-βc R)特異性結(jié)合的線性多肽鏈(Helix B-surface peptide,HBSP),此多肽鏈由11個(gè)氨基酸殘基組成;在糖... 

【文章來源】:中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:63 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

EPO衍生肽HBSP抑制大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞缺血/再灌注損傷的作用研究


心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞(×100)

光標(biāo)記,雙熒光,微血管內(nèi)皮細(xì)胞,分離培養(yǎng)


圖 1-1 心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞(×100)(A)第 2-3 天. (B)第 6-7 天. CMECs 鑒定乙酰化低密度脂蛋白(DiL-Ac-LDL,紅色)和 DAPI(藍(lán)色)對(duì)原代鼠 CMECs 進(jìn)行免疫雙熒光鑒定。熒光倒置顯微鏡下觀察,細(xì)胞呈顆粒光標(biāo)記的 Dil-ac-LDL,胞質(zhì)呈紅色熒光;DAPI 對(duì)所有細(xì)胞核著色,呈胞呈 DiL-ac-LDL 和 DAPI 雙陽性表達(dá)(圖 1-2)。再結(jié)合培養(yǎng)細(xì)胞的生長(zhǎng)可以判定本實(shí)驗(yàn)所分離培養(yǎng)的細(xì)胞為 SD 大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞。

MTT比色法,軟件比較,單因素方差分析,統(tǒng)計(jì)學(xué)意義


結(jié)果均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x s)表示,采用 SPSS14.0 軟件比較采用單因素方差分析(One-wayANOVA),組間的兩兩05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而后用 GraphPad Prism5.0 軟件增殖能力的檢測(cè)藍(lán)(MTT)比色法檢測(cè)細(xì)胞增殖能力,結(jié)果顯示:與對(duì)組吸光度值明顯下降(0.411±0.029 vs.0.180±0.010,P<0 IU/mlEPO、HBSP 組以不同濃度的 HBSP(2.5、25、50、后,與 SI/R 組相比,吸光度值均明顯增高,分別為:0.320±0.010、0.282±0.014、0.263±0.017(P<0.05);不同度 HBSP 組(25ng/ml)增殖能力最強(qiáng)(圖 2-1)。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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[5]冠狀動(dòng)脈無復(fù)流現(xiàn)象研究進(jìn)展[J]. 周立君,陳桂英,李為民,黃永麟.  中國(guó)循環(huán)雜志. 2007(01)
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本文編號(hào):3346315

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