動脈粥樣硬化（AS）是一種慢性炎癥性疾病,常常引發(fā)心肌梗死、腦梗死等嚴重心腦血管疾病,嚴重威脅人類生命。高遷移率族蛋白B1（HMGB1）與AS的發(fā)生、發(fā)展具有高度關聯(lián)性,它可通過與糖基化終末產物等相應特異性受體結合,從而參與AS的病理發(fā)生過程,其水平的變化對于AS的發(fā)展過程及臨床藥物治療AS的療效判斷具有指導價值。HMGB1結合晚期糖基化終末產物受體（RAGE）、Toll樣受體（TLR）等特異性受體后,啟動并激活相關信號通路,進而引起血管的炎性反應,最終導致AS的發(fā)生。因此,人們可以通過阻斷由HMGB1介導的信號通路來有效抑制AS的發(fā)生、發(fā)展,也為未來治療AS提供了新的方向。 

【文章來源】：國際檢驗醫(yī)學雜志. 2020,41(20)

【文章頁數】：4 頁

【文章目錄】：
1 HMGB1的結構與生物學功能
    1.1 HMGB1的結構特征
    1.2 HMGB1的生物學功能
2 HMGB1與AS的關系
    2.1 HMGB1與炎性反應
    2.2 HMGB1與內皮細胞損傷
    2.3 HMGB1與血栓形成
3 HMGB1在AS疾病中的作用機制
    3.1 HMGB1通過RAGE誘發(fā)AS的機制
    3.2 HMGB1/Toll樣受體（TLR)4途徑誘發(fā)AS的機制
4 以HMGB1為靶點治療AS
    4.1 丙酮酸乙酯抑制HMGB1的表達
    4.2 槲皮素抑制HMGB1的表達
    4.3 他汀類藥物抑制HMGB1的表達
5 小結


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3342736