背景和目的:動脈粥樣硬化是引起缺血性心臟病、腦卒中和外周血管病等高發(fā)病率和致死率疾病的首要原因,而血管內(nèi)膜增厚則是動脈粥樣硬化的一個重要特征和早期的關(guān)鍵病理過程,血管平滑肌細胞（Vascular smooth muscle cell,VSMC）位于血管壁的中膜,VSMC遷移到內(nèi)膜并大量增殖是引起內(nèi)膜增厚的主要原因,因此抑制VSMC遷移增殖是早期預(yù)防和治療動脈粥樣硬化的重要手段。Toll樣受體（Toll-like receptors,TLRs）是一種高度保守的膜蛋白,TLRs的主要作用是介導(dǎo)宿主的自身免疫。TLR4是TLRs家族的一員,它在人體的多種細胞都有表達,比如氣道上皮細胞、巨噬細胞、心肌細胞、骨骼肌和血管平滑肌細胞等。有研究發(fā)現(xiàn),TLR4介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在VSMC遷移增殖過程中,占據(jù)著重要地位,LPS,TLR4的激動劑,可以上調(diào)VSMC中TLR4表達,并誘導(dǎo)VSMC遷移、增殖,而使用E5564則可以明顯抑制TLR4表達,并抑制VSMC的遷移和增殖[8]。6-姜烯酚（6-shogaol,6S）是干姜中活性很高的一種提取物。有研究發(fā)現(xiàn),在胰腺癌中,6-姜烯酚可以抑制胰腺癌細胞的增殖與遷... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

理論假設(shè)模式圖

2-1 A：組織塊旁邊爬出原代培養(yǎng)的VSMC B：免疫熒光鑒定原代培養(yǎng)的WT小鼠胸主動脈VSM2.2.2 TLR4 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在 VSMC 遷移、增殖中起重要作用為了觀察 TLR4 對 VSMC 遷移、增殖能力的影響，本研究分別應(yīng)用 TLR4 激動PS，經(jīng)典炎癥誘導(dǎo)因子 PDGF 和 TLR4 抑制劑 E5564 對 VSMC 進行干預(yù)。我們發(fā)現(xiàn)LR4 激動劑 LPS 使 WT-VSMC 中 TLR4 表達增高，而 TLR4 抑制劑 E5564 則抑制LR4 的表達（圖 2-2）。在 WT-VSMC 中，加入 LPS（100 ng/mL）和 PDGF(20μgA B


本文編號：3321191