6-姜烯酚通過(guò)抑制TLR4/NF-κB途徑抑制VSMC遷移增殖
發(fā)布時(shí)間:2021-08-04 06:29
背景和目的:動(dòng)脈粥樣硬化是引起缺血性心臟病、腦卒中和外周血管病等高發(fā)病率和致死率疾病的首要原因,而血管內(nèi)膜增厚則是動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)重要特征和早期的關(guān)鍵病理過(guò)程,血管平滑肌細(xì)胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)位于血管壁的中膜,VSMC遷移到內(nèi)膜并大量增殖是引起內(nèi)膜增厚的主要原因,因此抑制VSMC遷移增殖是早期預(yù)防和治療動(dòng)脈粥樣硬化的重要手段。Toll樣受體(Toll-like receptors,TLRs)是一種高度保守的膜蛋白,TLRs的主要作用是介導(dǎo)宿主的自身免疫。TLR4是TLRs家族的一員,它在人體的多種細(xì)胞都有表達(dá),比如氣道上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、心肌細(xì)胞、骨骼肌和血管平滑肌細(xì)胞等。有研究發(fā)現(xiàn),TLR4介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在VSMC遷移增殖過(guò)程中,占據(jù)著重要地位,LPS,TLR4的激動(dòng)劑,可以上調(diào)VSMC中TLR4表達(dá),并誘導(dǎo)VSMC遷移、增殖,而使用E5564則可以明顯抑制TLR4表達(dá),并抑制VSMC的遷移和增殖[8]。6-姜烯酚(6-shogaol,6S)是干姜中活性很高的一種提取物。有研究發(fā)現(xiàn),在胰腺癌中,6-姜烯酚可以抑制胰腺癌細(xì)胞的增殖與遷...
【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市
【文章頁(yè)數(shù)】:49 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
理論假設(shè)模式圖
2-1 A:組織塊旁邊爬出原代培養(yǎng)的VSMC B:免疫熒光鑒定原代培養(yǎng)的WT小鼠胸主動(dòng)脈VSM2.2.2 TLR4 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在 VSMC 遷移、增殖中起重要作用為了觀察 TLR4 對(duì) VSMC 遷移、增殖能力的影響,本研究分別應(yīng)用 TLR4 激動(dòng)PS,經(jīng)典炎癥誘導(dǎo)因子 PDGF 和 TLR4 抑制劑 E5564 對(duì) VSMC 進(jìn)行干預(yù)。我們發(fā)現(xiàn)LR4 激動(dòng)劑 LPS 使 WT-VSMC 中 TLR4 表達(dá)增高,而 TLR4 抑制劑 E5564 則抑制LR4 的表達(dá)(圖 2-2)。在 WT-VSMC 中,加入 LPS(100 ng/mL)和 PDGF(20μgA B
本文編號(hào):3321191
【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市
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【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
理論假設(shè)模式圖
2-1 A:組織塊旁邊爬出原代培養(yǎng)的VSMC B:免疫熒光鑒定原代培養(yǎng)的WT小鼠胸主動(dòng)脈VSM2.2.2 TLR4 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在 VSMC 遷移、增殖中起重要作用為了觀察 TLR4 對(duì) VSMC 遷移、增殖能力的影響,本研究分別應(yīng)用 TLR4 激動(dòng)PS,經(jīng)典炎癥誘導(dǎo)因子 PDGF 和 TLR4 抑制劑 E5564 對(duì) VSMC 進(jìn)行干預(yù)。我們發(fā)現(xiàn)LR4 激動(dòng)劑 LPS 使 WT-VSMC 中 TLR4 表達(dá)增高,而 TLR4 抑制劑 E5564 則抑制LR4 的表達(dá)(圖 2-2)。在 WT-VSMC 中,加入 LPS(100 ng/mL)和 PDGF(20μgA B
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