發(fā)布時間：2021-08-01 03:53

　　目的:動脈粥樣硬化（AS）是一種以動脈管腔阻塞并伴有粥樣斑塊形成為特征的慢性炎癥性血管疾病。已經(jīng)證實,AS是心血管疾病如心絞痛、心肌梗死和周圍血管疾病發(fā)生的主要誘因和病理過程。半個多世紀以來,AS一直是西方國家發(fā)病率和死亡率的首要原因,目前也是全球的主要死亡原因。因此,研究AS起始和發(fā)展的潛在機制尤為重要。正常成熟的血管平滑肌細胞（VSMCs）表現(xiàn)為增殖弱、合成差、分泌少的收縮表型,且高度表達收縮表型標志蛋白calponin、SMMHC、MLCK、α-SMA和SM22α,而幾乎不表達合成表型標志蛋白OPN。在AS形成與發(fā)展的病理過程中,VSMCs通過下調(diào)收縮表型標志蛋白的表達,并上調(diào)合成表型標志蛋白的表達而從收縮狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣蔂顟B(tài),這個過程被稱之為VSMCs去分化或表型轉(zhuǎn)化。VSMCs去分化廣泛存在于心血管疾病如AS、內(nèi)膜增生、動脈硬化、高血壓、血管成形術后再狹窄和動脈夾層中。闡明VSMCs去分化的潛在機制可為這些疾病的預防和治療提供新靶點。異常VSMCs的增殖和遷移是包括AS和再狹窄在內(nèi)的許多心血管疾病病理過程中關鍵的細胞事件。VSMCs的過度增殖和遷移與VSMCs去分化密切相關,是... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：132 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

2對照組和模型組ApoE-/-小鼠的體重變化趨勢

中國醫(yī)科大學博士學位論文12圖3.1.2對照組和模型組ApoE-/-小鼠的體重變化趨勢如圖3.1.2使用普通飼料和高脂飼料喂養(yǎng)ApoE-/-小鼠12周后，對照組和模型組小鼠的體重變化趨勢。每周小鼠的體重數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標準差表示（n=12）。3.2對照組和模型組ApoE-/-小鼠的血脂水平比較使用普通飼料和高脂飼料喂養(yǎng)ApoE-/-小鼠12周后，試劑盒檢測對照組和模型組兩組小鼠血清TG、TC、LDL-C和HDL-C水平。模型組ApoE-/-小鼠血TG、TC、LDL-C水平顯著高于對照組小鼠（P<0.001）。模型組ApoE-/-小鼠HDL-C水平顯著低于對照組小鼠（P<0.001）。詳細信息見圖3.2。圖3.2對照組和模型組ApoE-/-小鼠血清TG、TC、LDL-C和HDL-C水平比較（A對照組；B模型組）

中國醫(yī)科大學博士學位論文13如圖3.2對照組和模型組ApoE-/-小鼠喂養(yǎng)12周后，使用試劑盒檢測血清TG、TC、LDL-C和HDL-C水平。Ⅰ血清TG含量；Ⅱ血清TC含量；Ⅲ血清LDL-C含量；Ⅳ血清HDL-C含量。每組各12只小鼠，***表示與對照組相比P<0.001。3.3對照組和模型組ApoE-/-小鼠主動脈的病理學檢測3.3.1對照組和模型組小鼠主動脈組織H&E染色為了確認ApoE-/-小鼠動脈粥樣硬化模型建立成功，我們通過H&E染色分析對照組和模型組小鼠主動脈組織病理切片，結(jié)果顯示：對照組ApoE-/-小鼠胸主動脈切片可見內(nèi)膜完整，無泡沫細胞的形成和積聚，未見AS病變的形成；模型組可見血管壁增厚，內(nèi)膜完整性被破壞，內(nèi)膜下出現(xiàn)泡沫細胞形成和聚集，形成明顯的動脈粥樣斑塊。詳細信息見圖3.3.1。圖3.3.1對照組和模型組ApoE-/-小鼠胸主動脈H&E染色如圖3.3.1取對照組和模型組ApoE-/-小鼠胸主動脈石蠟包埋組織標本，進行H&E染色觀察血管壁的病理改變。A對照組X100；B對照組X200；C模型組X100；D模型組X200；

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Mechanisms simultaneously regulate smooth muscle proliferation and differentiation[J]. Ning Shi,Shi-You Chen.  The Journal of Biomedical Research. 2014(01)



本文編號：3314791