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生理性與病理性心肌肥厚心臟氧應激狀態(tài)及C/EBPβ表達的差異

發(fā)布時間:2021-07-27 08:00
  背景:運動和甲狀腺激素(Thyroid Hormone, TH)均可使機體能量代謝率增高、誘發(fā)心臟發(fā)生氧應激反應,并出現(xiàn)心肌肥大,但適量運動和TH對心臟功能的影響是截然相反的,即前者可增強心臟的抗應激能力,并可使心力儲備增加;而后者可誘發(fā)一系列的高代謝病生理效應,并常發(fā)展為心力衰竭。而誘發(fā)此差異的具體機制尚不十分明確。2010年Bostrom報道C/EBPβ (CCAAT/Enhancer-Binding Protein β)具有控制耐力運動誘發(fā)的成年哺乳類動物心臟生理性生長和抗病理性重構(gòu)的作用,此過程由CITED4(Cbp/P300-Interacting Transactivator, With Glu/Asp-Rich Carboxy-Terminal Domain4)介導。為此,本課題系統(tǒng)地觀察了氧應激狀態(tài)的變化及其與C/EBPβ表達差異的關(guān)系在不同水平的TH和適量運動誘發(fā)的大鼠心肌肥大中可能的作用。目的:本實驗在運用適量運動和左旋甲狀腺素(levo-thyroxine, L-T4)成功復制大鼠生理性心肌肥厚和病理性心肌肥厚動物模型的基礎(chǔ)上,從分子水平和器官水平探討氧應激反應在... 

【文章來源】:鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:57 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

生理性與病理性心肌肥厚心臟氧應激狀態(tài)及C/EBPβ表達的差異


運動與TH聯(lián)合作用后大鼠心臟大體觀察注:1:C;2:MT;3:HT;4:L:5:E;6:EMT;7:EHT;8:EL

大鼠心肌細胞,HE染色,聯(lián)合作用,心肌細胞


鄭州大學碩士論文 ^2. 2心肌細胞HE染色對照組心肌細胞形態(tài)正常,排列整齊,大多為分支的柱狀;心肌纖維排列整齊,橫紋結(jié)構(gòu)清晰,間質(zhì)內(nèi)有豐富的毛細血管。運動組大鼠心肌細胞心肌纖維排列整齊,稍增粗、增長,間質(zhì)內(nèi)有豐富的毛細血管;淋巴細胞浸潤增多,壞死灶增大,偶見小的點狀炎癥壞死灶,未見心肌細胞溶解。甲允非運動組大鼠心肌細胞增粗、增長,心肌細胞不規(guī)整、斷裂,可見淋巴細胞浸潤。心肌間結(jié)締組織增生,心肌纖維有斷裂現(xiàn)象,分支增多,間隙增寬。間質(zhì)中血管壁增厚,間質(zhì)充血,淋巴細胞浸潤。甲減非運動組大鼠,心肌細胞排列緊密,但不規(guī)則,肌纖維明顯縮小,核仁淡染,胞質(zhì)濃染,有少量的組織斷裂。心肌炎性壞死成片狀并伴有心肌細胞溶解。以上變化均出現(xiàn)于甲允運動組和甲減運動組大鼠心肌細胞,但有所減輕。*' ‘ / / 0 . * ? ‘ I

心電圖,大鼠心肌細胞,聯(lián)合作用,心電圖


圖5運動與TH聯(lián)合作用后大鼠心肌細胞Masson's染色(400x )注:1: C; 2: MT; 3: HT; 4: L; 5: E: 6: EMT; 7: EHT: 8: EL?2.4心電圖

【參考文獻】:
期刊論文
[1]長期不同強度運動誘導p70S6K和4EBP1對心肌肥大的作用[J]. 廖靜雯,曾凡星,李奕,吳迎.  北京體育大學學報. 2013(12)
[2]適量運動和甲狀腺激素對大鼠血液氧化應激反應的影響[J]. 周偉民,文一博,朱文龍,崔晗,朱峰,楊艷,潘亮,杜艷姣,葉振坤.  環(huán)境與健康雜志. 2013(06)
[3]適量運動和甲狀腺激素對大鼠心臟氧化應激反應的影響[J]. 周偉民,盧沛琦,文一博,崔晗,朱峰,楊艷,潘亮,杜艷姣,葉振坤.  環(huán)境與健康雜志. 2013(02)
[4]適量運動和甲狀腺激素對大鼠肝臟氧化應激反應的影響[J]. 崔晗,盧沛琦,葉振坤,周偉民,陳賽閣,徐書祥,張帥,潘亮,杜艷姣,朱峰,賈敏.  環(huán)境與健康雜志. 2012(05)
[5]力竭性運動對心臟影響的研究進展[J]. 王曉偉,曹雪濱.  醫(yī)學研究與教育. 2012(02)
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[7]甲狀腺功能亢進并發(fā)心血管疾病的研究進展[J]. 王笑,劉志華.  心血管病學進展. 2011(03)
[8]運動促進慢性心衰大鼠心肌線粒體生物合成與心肌重構(gòu)[J]. 劉濤,張敏,徐棟,劉樹森,吉力立,張勇.  中國運動醫(yī)學雜志. 2011(03)
[9]高劑量碘酸鉀對不同性別小鼠肝臟抗氧化能力的影響[J]. 張鵬宇,章茜,崔晗,葉振坤.  環(huán)境與健康雜志. 2011(01)
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博士論文
[1]基因與藥物抑制Rheb1/mTORC1/S6k信號通路對小鼠病理性心室重構(gòu)具有保護作用[D]. 吳向起.南京醫(yī)科大學 2013
[2]不同劑量KI和KIO3對大鼠甲狀腺、FRTL細胞H2O2含量、鈣通道和抗氧化能力影響的實驗研究[D]. 葉振坤.天津醫(yī)科大學 2007
[3]運動誘發(fā)心肌病猝死機制的初步研究[D]. 馬繼政.南京醫(yī)科大學 2007

碩士論文
[1]C/EBPβ調(diào)控sublytic C5b-9刺激GMC誘導IL-6和TGF-β1基因啟動的實驗研究[D]. 李妍.南京醫(yī)科大學 2012
[2]芪藶強心膠囊對改善壓力超負荷引起的小鼠心肌肥厚的相關(guān)機制研究[D]. 葉勇.復旦大學 2012
[3]大鼠游泳運動疲勞模型力竭標準的研究[D]. 郭慶軍.第四軍醫(yī)大學 2011
[4]力竭性運動致大鼠心肌損傷機制的初步探討[D]. 王磊.山東師范大學 2010
[5]Wistar大鼠超聲心動圖檢查方法學的研究[D]. 曹麗.天津醫(yī)科大學 2007



本文編號:3305408

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