20-羥二十烷四烯酸（20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE）是Oliw等學(xué)者近年發(fā)現(xiàn)的花生四烯酸經(jīng)由細(xì)胞色素P-450酶（Cytochrome P-450,CYP）代謝途徑生成的具有生物活性的類花生酸。研究發(fā)現(xiàn),CYP的同工酶CYP4A和4F在大鼠及犬心臟中表達(dá),在心肌缺血再灌注損傷進(jìn)程中20-HETE含量增加,阻斷其合成可減小灌注后心肌梗死面積。我們前期研究發(fā)現(xiàn),20-HETE具有誘導(dǎo)培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞凋亡作用,并通過線粒體依賴機(jī)制參與血管緊張素II誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。此外,還有研究發(fā)現(xiàn),20-HETE參與異丙腎上腺素、苯并芘以及血管緊張素II誘導(dǎo)的非適應(yīng)性心肌肥大進(jìn)程中。雖然研究表明20-HETE在誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡以及肥大進(jìn)程中發(fā)揮重要作用,但具體分子機(jī)制尚待進(jìn)一步闡明。心肌細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺超載是造成細(xì)胞凋亡和肥大的關(guān)鍵因素,本實(shí)驗(yàn)室前期研究發(fā)現(xiàn),20-HETE可激活心肌細(xì)胞L型Ca²⁺通道造成細(xì)胞Ca²⁺超載,而作為心肌細(xì)胞中調(diào)節(jié)Ca²⁺穩(wěn)態(tài)平衡非常重要的激... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

原代培養(yǎng)48h的乳鼠心肌細(xì)胞倒置顯微鏡觀察（×100）

25圖 2 不同濃度的 20-HETE 及不同時(shí)間處理?xiàng)l件下心肌細(xì)胞活性的影響濃度的 20-HETE 處理后心肌細(xì)胞活性的變化。應(yīng)用 CCK-8 法檢測(cè)不同濃度 2心肌細(xì)胞的存活率，與對(duì)照組相比，100nmol/L 的 20-HETE 明顯降低了心肌B：不同濃度的 20-HETE 處理 24h 后心肌細(xì)胞活性的變化。應(yīng)用 CCK-8 法檢0-HETE 在不同時(shí)間條件處理后心肌細(xì)胞存活率，與對(duì)照組相比，100nE 處理 24h 后心肌細(xì)胞活性下降最為顯著。*：P<0.05 表示與正常組相比差

義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文 .3 20-HETE 促進(jìn)培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞凋亡與 KN-93 的為了探究 20-HETE 對(duì)心肌細(xì)胞凋亡作用及 CaMK II 特異性 20-HETE 誘導(dǎo)凋亡的影響，我們通過一步法 TUNEL 細(xì)胞凋亡不同實(shí)驗(yàn)組處理后心肌細(xì)胞 TUNEL 染色陽性細(xì)胞數(shù)。結(jié)果如圖組相比，20-HETE 組 TUNEL 染色陽性細(xì)胞數(shù)由 2.0±1.05%顯2.3%（n=3, P<0.05），而當(dāng)培養(yǎng)液中加入 KN-93(3μmol/L)預(yù)處UNEL 染色陽性細(xì)胞數(shù)顯著下降至 23.1±4.12%（n=3, P<0.05），單胞凋亡與對(duì)照組相比無顯著差異。如上結(jié)果表明，抑制 CaMK 斷 20-HETE 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]氧化應(yīng)激和鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶II參與β腎上腺素受體持久激動(dòng)引起的大鼠心肌肥厚[J]. 劉艷麗,劉奔,屈揚(yáng)揚(yáng),柴慧娟,李銳,張玲.  生理學(xué)報(bào). 2013(01)
[2]大鼠心肌缺血再灌注損傷中心肌細(xì)胞凋亡與NF-κB p65、iNOS的表達(dá)[J]. 胡煜輝,馮云,劉星,蔣芬.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2010(09)



本文編號(hào)：3295383