天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

當(dāng)前位置:主頁 > 醫(yī)學(xué)論文 > 心血管論文 >

CaMKⅡ?qū)?0-HETE誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡和肥大的作用及機制研究

發(fā)布時間:2021-07-21 16:32
  20-羥二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)是Oliw等學(xué)者近年發(fā)現(xiàn)的花生四烯酸經(jīng)由細(xì)胞色素P-450酶(Cytochrome P-450,CYP)代謝途徑生成的具有生物活性的類花生酸。研究發(fā)現(xiàn),CYP的同工酶CYP4A和4F在大鼠及犬心臟中表達(dá),在心肌缺血再灌注損傷進程中20-HETE含量增加,阻斷其合成可減小灌注后心肌梗死面積。我們前期研究發(fā)現(xiàn),20-HETE具有誘導(dǎo)培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞凋亡作用,并通過線粒體依賴機制參與血管緊張素II誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。此外,還有研究發(fā)現(xiàn),20-HETE參與異丙腎上腺素、苯并芘以及血管緊張素II誘導(dǎo)的非適應(yīng)性心肌肥大進程中。雖然研究表明20-HETE在誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡以及肥大進程中發(fā)揮重要作用,但具體分子機制尚待進一步闡明。心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載是造成細(xì)胞凋亡和肥大的關(guān)鍵因素,本實驗室前期研究發(fā)現(xiàn),20-HETE可激活心肌細(xì)胞L型Ca2+通道造成細(xì)胞Ca2+超載,而作為心肌細(xì)胞中調(diào)節(jié)Ca2+穩(wěn)態(tài)平衡非常重要的激... 

【文章來源】:遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁數(shù)】:57 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

CaMKⅡ?qū)?0-HETE誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡和肥大的作用及機制研究


原代培養(yǎng)48h的乳鼠心肌細(xì)胞倒置顯微鏡觀察(×100)

肌細(xì)胞,處理條件,心肌細(xì)胞,存活率


25圖 2 不同濃度的 20-HETE 及不同時間處理條件下心肌細(xì)胞活性的影響濃度的 20-HETE 處理后心肌細(xì)胞活性的變化。應(yīng)用 CCK-8 法檢測不同濃度 2心肌細(xì)胞的存活率,與對照組相比,100nmol/L 的 20-HETE 明顯降低了心肌B:不同濃度的 20-HETE 處理 24h 后心肌細(xì)胞活性的變化。應(yīng)用 CCK-8 法檢0-HETE 在不同時間條件處理后心肌細(xì)胞存活率,與對照組相比,100nE 處理 24h 后心肌細(xì)胞活性下降最為顯著。*:P<0.05 表示與正常組相比差

心肌細(xì)胞凋亡,細(xì)胞數(shù),細(xì)胞凋亡,凋亡


義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文 .3 20-HETE 促進培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞凋亡與 KN-93 的為了探究 20-HETE 對心肌細(xì)胞凋亡作用及 CaMK II 特異性 20-HETE 誘導(dǎo)凋亡的影響,我們通過一步法 TUNEL 細(xì)胞凋亡不同實驗組處理后心肌細(xì)胞 TUNEL 染色陽性細(xì)胞數(shù)。結(jié)果如圖組相比,20-HETE 組 TUNEL 染色陽性細(xì)胞數(shù)由 2.0±1.05%顯2.3%(n=3, P<0.05),而當(dāng)培養(yǎng)液中加入 KN-93(3μmol/L)預(yù)處UNEL 染色陽性細(xì)胞數(shù)顯著下降至 23.1±4.12%(n=3, P<0.05),單胞凋亡與對照組相比無顯著差異。如上結(jié)果表明,抑制 CaMK 斷 20-HETE 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。

【參考文獻】:
期刊論文
[1]氧化應(yīng)激和鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶II參與β腎上腺素受體持久激動引起的大鼠心肌肥厚[J]. 劉艷麗,劉奔,屈揚揚,柴慧娟,李銳,張玲.  生理學(xué)報. 2013(01)
[2]大鼠心肌缺血再灌注損傷中心肌細(xì)胞凋亡與NF-κB p65、iNOS的表達(dá)[J]. 胡煜輝,馮云,劉星,蔣芬.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2010(09)



本文編號:3295383

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/xxg/3295383.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權(quán)申明:資料由用戶fe9a2***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com