研究背景近年來,冠心病、動脈粥樣硬化、高血壓、高血脂等心腦血管疾病發(fā)病率在全球范圍內(nèi)逐年上升,且發(fā)病年齡明顯提前,嚴重危害人類的健康。心血管疾病的發(fā)生是由遺傳因素和環(huán)境因素長期共同作用的結(jié)果。而對于心血管疾病發(fā)生的分子機制,許多研究仍未完全闡明。眾多研究表明,內(nèi)皮的損傷、炎癥反應的發(fā)生以及凝血系統(tǒng)的異常激活等因素是導致動脈粥樣硬化等心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要病理因素,三者之間相互交聯(lián),相互促進。生理情況下,內(nèi)皮細胞可維持血管內(nèi)平衡、維持血管緊張度及防止血栓形成等。但是,高血糖、胰島素抵抗及氧化應激、炎性反應等因素可引起內(nèi)皮損傷。而內(nèi)皮的損傷又可加重炎癥的發(fā)生,并可激活凝血系統(tǒng)導致血栓形成,而凝血系統(tǒng)的激活又進一步加重炎癥的進程,嚴重者導致內(nèi)皮功能障礙,從而促進動脈粥樣硬化的發(fā)生。TF是激活外源性凝血途徑級聯(lián)反應的始動因子和促炎癥介質(zhì),是凝血-炎癥網(wǎng)絡的關(guān)鍵樞紐分子。TF的異常表達可導致凝血系統(tǒng)的異常激活進而導致血栓的形成,同時又加重炎癥反應的進程,對心血管疾病的發(fā)生起重要的作用。研究表明,脂多糖LPS、腫瘤壞死因子TNF-α等炎性因子可通過激活MAPK信號通路以及NF-kB、AP-1、E... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

GV287載體質(zhì)粒圖譜

引物(KL6292-P3) (lOuM) 0.4^1引物(EGFP-N-R) 0.4^1模版(10ng/|il) 1^1Taq polymerase 0.2|ilddHzO 12.4^1如下：94。C 5min, (98。C 30s, 55。C 30s, 72。C 2min)x30cy°C °°擴增產(chǎn)物進行1%的瓊脂糖凝膠電泳鑒定結(jié)果，接種陽性轉(zhuǎn)化后保存為甘油菌，并分裝200^il送測序。毒包裝與滴度檢測的包裝信息：GV287、工具載體 pHelper 1.0、pHelper 2.0

圖1-3 GV287載體酶切鑒定結(jié)果圖of GV287 vector restriction enzyme an而下依次為：lOkb、8kb、6kb、5kb00bp、250bp)； 2:載體酶切產(chǎn)物；3p to down: lOkb、8kb、6kb、5kb、4k250bp); 2:Production of enzyme dige鑒定成功擴增，再經(jīng)瓊脂糖凝膠電泳一的一條帶，PCR產(chǎn)物大小為21

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3280080