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奧美沙坦通過調節(jié)GDF15和P53防止心梗小鼠心臟破裂

發(fā)布時間:2021-07-07 20:21
  背景和研究目的心臟破裂是急性心梗后的災難性并發(fā)癥,目前臨床上尚缺乏有效的藥物防治手段。研究證明,急性心梗后病人血清中的血管緊張素Ⅱ及其下游產(chǎn)物醛固酮的表達水平均升高,且二者成正相關關系。醛固酮可惡化小鼠急性心梗并誘發(fā)心臟破裂。炎癥和凋亡是影響心臟破裂發(fā)生的兩個重要因素,奧美沙坦作為血管緊張素Ⅱ受體1的拮抗劑,被發(fā)現(xiàn)有抗炎和抗凋亡作用。生長分化因子15(GDF-15)作為一種抗炎因子,具有對抗心臟破裂發(fā)生的作用,而凋亡因子p53基因的敲除也能有效防止心梗后心臟破裂的發(fā)生;谝陨系难芯烤索,我們推測奧美沙坦可能防止心梗后心臟破裂的發(fā)生,其機制可能是通過調節(jié)GDF-15和p53發(fā)揮抗炎和抗凋亡作用。研究方法1)奧美沙坦對心梗小鼠心臟破裂的影響用8周齡雄性C57B1/6J小鼠制作心梗模型,分為假手術組、心梗組和心梗+奧美沙坦治療組,并觀察和記錄一周內小鼠的生存率、心臟破裂率。2)奧美沙坦對心梗3天小鼠的血液動力學影響因小鼠心臟破裂發(fā)生的高峰期為心梗后3-5天,我們選擇心梗3天檢測小鼠的血流動力學指標:用millar導管經(jīng)右頸動脈插入,慢慢推進使導管進入左心室,測量左室收縮壓(LVSP)、左室... 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】:53 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

奧美沙坦通過調節(jié)GDF15和P53防止心梗小鼠心臟破裂


奧美沙坦治療對心梗小鼠的死亡率和心臟破裂率的影響

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圖2.奧美沙坦抬療對心梗小鼠急性心衰生存率的影響Figure 2. Effects of 01m treatment on acute heart failure-free survival rate of myocardialinfarction (MI) mice(A)心梗術后一周各組小鼠的急性心衰率,奧美沙坦的劑量為lOmg .kg-i.cfi。(B)心梗

曲線,左室,短軸,小鼠


圖3.奧美沙坦對心梗3天小鼠左室血流動力學和左室短軸縮短率的影響Figure 3.Effects of Olm on Left ventricular (LV) hemodynamics and fractional shortening (LVFS)in mice with myocardialischemia (MI) for 3 days(A)心梗小鼠左室壓力曲線和及壓力改變速率代表圖。(B)心臟超聲左室短軸縮短率。(C)左室收縮壓。(D)左室壓力最大上升速率。(E)左室收縮指數(shù)。(F)左室舒張末期壓力。


本文編號:3270306

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