肺血管壁細(xì)胞的過度增殖和凋亡抵抗引起的肺血管重構(gòu)是PAH的特征性病理改變,成纖維細(xì)胞作為血管外膜最豐富的細(xì)胞類型,是損傷刺激的首要"感知細(xì)胞",在PAH肺血管重構(gòu)過程中,成纖維細(xì)胞能被多種途徑激活,活化的成纖維細(xì)胞出現(xiàn)過度增殖、抗凋亡、促炎和代謝異常的癌性表型,既可分化為肌成纖維細(xì)胞遷移至中膜甚至內(nèi)膜促進血管壁增厚,又可通過分泌趨化因子、細(xì)胞因子和生長因子等并刺激循環(huán)炎性細(xì)胞參與血管炎性反應(yīng),以及顯著改變ECM蛋白的產(chǎn)生和降解參與ECM重塑,釋放ROS參與氧化應(yīng)激,同時,活化的成纖維細(xì)胞通過代謝重編程調(diào)節(jié)其癌性表型,從而在PAH肺血管增殖性重構(gòu)中起重要作用。本文從成纖維細(xì)胞的活化、分化、參與炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激以及代謝變化等方面對其在PAH中的作用及研究進展加以綜述。 

【文章來源】：醫(yī)學(xué)研究雜志. 2020,49(11)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
一、血管外膜成纖維細(xì)胞活化
二、活化的成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞表型
三、活化的成纖維細(xì)胞參與炎性反應(yīng)和ECM重塑
四、活化的成纖維細(xì)胞參與氧化應(yīng)激
五、活化的成纖維細(xì)胞代謝異常
    1. Warburg效應(yīng):
    2．成纖維細(xì)胞與M相互作用:
    3. miR-124/PTBP1/PKM2軸:
六、展望



本文編號：3264921