背景:心房纖顫（atrial fibrillation,AF）作為最具有臨床意義的心律不齊之一,是導致血栓形成和心衰的危險因素。心房纖維化的發(fā)展是結構改造的標志,也被認為是導致AF發(fā)生發(fā)展的關鍵因素。由于離子通道異常和心房組織纖維化引起電重構和心房重構導致AF發(fā)生,而AF繼而加深電重構和心房重構的程度,兩者互相作用導致患者病情不斷加重。隨著近年來對于AF的研究不斷加深,最新的證據發(fā)現,在心肌纖維化中存在異常表達的長鏈非編碼RNA（long non-coding ribonucleic acid,Lnc RNA）,包括CHRF,H19,MIAT等。Lnc RNA是一組非蛋白質編碼的RNA分子,通過多方面的研究顯示,在心臟和血管系統(tǒng)中存在多種Lnc RNA,這些Lnc RNA對于生物學過程具有一定的調控作用,但與AF之間的關系并未探明。其中Lnc RNA NRON被證實可以抑制活化T細胞因子（Nuclear factor of activated T cells,NFAT）的表達,同時已有實驗證實,鈣調神經磷酸酶/NFAT信號通路在心臟肥大和纖維化中起重要作用,因此探明NRON在心房纖維化... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數】：46 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

AF中NRON表達降低和心房纖維化蛋白表達增加A：AF和SR患者心房組織中NRON的表達水平(*P<0.05)；

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文28縮略詞：AF（Atrialfibrillation，房顫）；SR（sinusrhythm，竇性心律）；NYHA（NewYorkHeartAssociation，紐約心臟協(xié)會）。圖2過表達NRON抑制心房成纖維細胞纖維化A：SR患者分離的心房成纖維細胞的波形蛋白(vimentin)和肌鈣蛋白(troponin)免疫熒光染色鑒定（放大倍數×200）；B：成纖維細胞中過表達的NRON和si-NRON的轉染效率(*P<0.05)；C：CCK-8檢測過表達NRON和si-NRON成纖維細胞增殖的作用(*P<0.05)；D：過表達NRON和si-NRON對Ang-II誘導的成纖維細胞中collagenI，collagenIII，NFATc3和磷酸化NFATc3蛋白表達的影響(*P<0.05)；

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文29E：過表達的NRON和siNRON對Ang-II誘導的成纖維細胞中NFATc3活化的影響(*P<0.05)；F：過表達的NRON和si-NRON對Ang-II誘導的成纖維細胞中核轉運的影響(*P<0.05)�？s略詞：SR（sinusrhythm，竇性心律）圖3過表達NRON抑制Ang-II誘導的小鼠心臟纖維化A：通過HE染色觀察小鼠心臟組織的形態(tài)變化（放大倍數×200）；B：通過Masson染色檢測小鼠心肌纖維化程度（放大倍數×200）；C-E：Ang-II誘導的小鼠心房組織中膠原I，膠原III，NFATc3和p-NFATc3的免疫蛋白質印跡結果；F：p-NFATc3/NFATc3的比例(*P<0.05)。縮略詞：HE（hematoxylin-eosinstaining，HE染色）


本文編號：3261612