發(fā)布時間：2021-06-24 20:36

　　研究背景:糖尿病及其并發(fā)癥已成為威脅人類生命健康的重要殺手,發(fā)病特點較為隱匿,但是危害巨大,其中大血管并發(fā)癥包括血管鈣化、動脈粥樣硬化等已成為患者致死或致殘的最主要原因,因其最終會導致心肌梗死、心衰、腦血管意外等嚴重后果。鈣化,作為糖尿病患者血管病變的重要特征之一,與以上心腦血管事件的發(fā)生風險密切相關,是公認的獨立危險因素之一。而針對鈣化的治療手段仍較有限,即使在規(guī)范的全面的現(xiàn)有藥物治療以及介入器械治療雙管齊下的前提下,仍有很大部分的心血管事件無法避免�，F(xiàn)在一般認為血管鈣化是類似于骨發(fā)育的主動且高度可調控的一個生物學過程,而糖尿病患者的血管內膜鈣化的形成主要與高糖狀態(tài)及其糖基化終末產物（advanced glycationend products,AGEs）的水平升高、炎癥細胞、氧化應激等以及血管平滑肌細胞向內膜增殖遷移并產生表型轉化等因素相關。目前已有大量研究證實,AGEs-RAGE（receptor for AGEs）軸參與了糖尿病血管鈣化的發(fā)生發(fā)展,但其中的具體分子機制不詳。內皮祖細胞（endothelial progenitor cells,EPCs）是一類形成血管內皮細胞的前... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

【文章頁數】：90 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

免疫組化顯示與對照組相比，糖尿病高脂喂養(yǎng)小鼠主動脈弓部斑塊內BMP-2表達明顯升高（100）

免疫組化顯示與對照組相比，糖尿病高脂喂養(yǎng)小鼠主動脈弓部斑塊內Runx-2表達明顯升高（100）

圖 3-1 EPCs 的分離與培養(yǎng)（×200）注：圖 A 表示 EPCs 呈集落生長（箭頭指示處細胞呈集落樣生長）；圖 B 表示 EPCs 呈密集生長（細胞呈長梭狀極性生長）、各組 EPCs 增殖、遷移、凋亡的比較SA 組相比，CML-BSA 組顯著抑制 EPCs 的增殖、遷移及促進凋亡，差義（P<0.05）。其中 80ug/mL 組作用最顯著（表 3-2）。表 3-2 各組間 EPCs 增殖、遷移、凋亡功能比較（X±s）組別 n 增殖（OD 值） 遷移（cells） 凋亡率（PBS 6 0.333±0.02 26.9±1.5 6.86%±0BSA 6 0.350±0.03 29.5±4.5 6.45%±0/mLCML-BSA 6 0.327±0.01 27.7±3.0 10.48%±1/mLCML-BSA 6 0.206±0.03* 20.5±2.6* 13.49%±1/mLCML-BSA 6 0.156±0.05* 16.4±2.1* 23.33%±1/mLCML-BSA 6 0.096±0.01* 11.5±2.2* 30.41%±1

【參考文獻】：
期刊論文
[1]晚期糖基化終產物對脂肪干細胞功能、血管新生能力的影響及丹紅注射液保護作用的實驗研究[J]. 伍鋒,賀治青,紀睿圳,王新,梁春,吳宗貴.  中國中西醫(yī)結合雜志. 2014(07)
[2]Vascular dysfunction in diabetes: The endothelial progenitor cells as new therapeutic strategy[J]. Adriana Georgescu.  World Journal of Diabetes. 2011(06)
[3]AGEs交聯(lián)結構:研究防治血管硬化藥物的新靶標[J]. 鐘武,王莉莉,崔浩,李松.  藥學學報. 2005(01)
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本文編號：3247788