目的糖尿病心肌�。―iabetic cardiomyopathy,DCM）是一種獨立的、特異的糖尿病并發(fā)癥,其病理改變主要是心肌纖維化（myocardial fibrosis,MF）和糖代謝異常。既往研究表明,在心肌纖維化的進展中,膠原的合成和沉積是導(dǎo)致纖維化加重最主要的原因之一。據(jù)報道,高糖可以加速膠原的生成,進而加重纖維化程度,從而引起心肌損傷。micro RNA是一類非編碼小片段RNA,其可通過結(jié)合靶基因信使RNA的特定區(qū)域從而參與轉(zhuǎn)錄后的翻譯,具有調(diào)控細胞增殖、癌變、凋亡等生物學(xué)功能。本課題將從糖尿病心肌病出發(fā),觀察心肌成纖維細胞中miR-152的表達情況,探討其在調(diào)控心肌纖維化中的作用,為糖尿病心肌病的防治提供新的藥物作用靶點。方法動物實驗:將40只大鼠隨機分為對照組和糖尿病組,每組各20只。糖尿病組1次性腹腔注射150mg/kg鏈尿佐菌素（streptozotocin,STZ）,分別在注射后的3天與7天,通過大鼠尾靜脈取血測血糖,如果兩次血糖均高11.1mmom/L,則認為大鼠造模成功。對照組注射等量生理鹽水。常規(guī)飼養(yǎng)12周后,麻醉后處死大鼠,解剖出大鼠心臟,取部分心肌組織... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮略詞(Abbreviation)
中文摘要
英文摘要
1.引言
2.材料與方法
3.結(jié)果
4.討論
5.結(jié)論
6.參考文獻
附錄
致謝
綜述 糖尿病心肌病的發(fā)病機制研究
    參考文獻


【參考文獻】：
期刊論文
[1]microRNA-200b下調(diào)DNMT3A的表達對SD大鼠心肌纖維化抑制作用的機制研究[J]. 秦潤禾,陶輝,倪世豪,代晨,丁季飛,施鵬,石開虎.  中國藥理學(xué)通報. 2018(10)
[2]化學(xué)合成microRNA-21 inhibitors對大鼠心肌成纖維細胞活化增殖的影響[J]. 張猛,陶輝,陳澤文,張家貴,宣海洋,占紅英,石開虎.  安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2015(05)
[3]β1腎上腺素受體與心衰、高血壓和心肌纖維化之間的關(guān)系研究進展[J]. 劉小麗,邢曉為,黃利華,黃志軍,袁洪.  中國藥理學(xué)通報. 2013(12)
[4]腎素-血管緊張素系統(tǒng)與糖尿病心肌病關(guān)系的研究進展[J]. 張一弛,牟艷玲,解硯英.  生理科學(xué)進展. 2011(04)
[5]糖尿病心肌病發(fā)病機制的研究進展[J]. 黃婭茜,王憲,孔煒.  生理科學(xué)進展. 2010(01)

博士論文
[1]骨骼肌1型11β-羥基類固醇脫氫酶在2型糖尿病發(fā)病機制中的作用[D]. 張明.吉林大學(xué) 2009



本文編號：3240167