背景低氧性肺動脈高壓（hypoxia pulmonary arterial hypertension,HPAH）為肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension,PAH）中的一類,其病理學(xué)改變主要以肺遠(yuǎn)端小動脈的中膜平滑肌細(xì)胞的肥大增殖、進(jìn)一步引起血管腔狹窄為特征,可見,肺動脈平滑肌細(xì)胞（pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs）的異常增殖是HPAH發(fā)展過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié),所以本文將以肺動脈平滑肌細(xì)胞為研究對象。腺苷三磷酸結(jié)合轉(zhuǎn)運體 A1（ATP-binding cassette transporter,ABCA1）是 ABC轉(zhuǎn)運蛋白超家族成員之一,可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)游離膽固醇和磷脂流出,抑制血管壁脂質(zhì)的堆積,防止泡沫細(xì)胞的形成,且可抑制血管壁炎性反應(yīng),在心血管疾病中發(fā)揮重要的作用。近年來,脂質(zhì)代謝異常在PAH中的作用受到廣泛關(guān)注。ABCA1可調(diào)控血清高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）的合成,而高血清HDL有利于PAH患者的生存,可作為PAH生存的指標(biāo),且高密度脂蛋白可調(diào)控血管平... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：117 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１－１?ｈＰＡＳＭＣｓ細(xì)胞生長曲線??

３．３?ＡＢＣＡｌ影響低氧誘導(dǎo)的ｈＰＡＳＭＣｓ的增殖??應(yīng)用Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ驗證了轉(zhuǎn)染ＡＢＣＡｌ過表達(dá)載體和干擾ＲＮＡ后其表達(dá)水平??的變化，如圖１－３所示，ｐｃＤＮＡ－ＡＢＣＡｌ明顯增加了?ＡＢＣＡｌ的表達(dá)，而ｓｈ－ＡＢＣＡｌ??轉(zhuǎn)染之后，ＡＢＣＡｌ只有微量的表達(dá)。ＣＣＫ－８結(jié)果顯示，與常氧組相比較，低氧??處理細(xì)胞２４、４８及７２?ｈ后，細(xì)胞增殖能力顯著上升（Ｐ＜〇．〇５）；而與低氧組相??比較，過表達(dá)ＡＢＣＡｌ可顯著抑制ｈＰＡＳＭＣｓ增殖（Ｐ＜０．０５），如圖１－４Ａ所示；??抑制ＡＢＣＡｌ表達(dá)則顯著促進(jìn)ｈＰＡＳＭＣｓ增殖（Ｐ＜０．０５），如圖１－４Ｂ所示。??ＡＢＣＡｌ????ＧＡＰＤＨ??圖１－３?Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ驗證ＡＢＣＡｌ過表達(dá)或抑制后表達(dá)水平的變化??Ｆｉｇｕｒｅ?１－３?Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ?ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ?ｏｆ?ｔｈｅ?ＡＢＣＡｌ?ｌｅｖｅｌ?ｍ?ｒｅｓｐｏｎｓｅ?ｔｏ?ｉｔｓ?ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｒ??ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ??１６??

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【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號：3227421