心肌肥厚是由細胞外刺激信號作用于細胞并通過一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路引起細胞內(nèi)基因表達的活化與失活,并最終引起細胞表型改變的過程。它主要表現(xiàn)為心肌細胞的肥大和間質(zhì)成分的改變。早期的病理性心肌肥厚為代償性反應(yīng),可以平衡室壁壓力,維持心輸出量,消除初始刺激的影響。但長期心肌肥厚會導(dǎo)致心功能失代償,心肌細胞凋亡,直至心肌擴張,最終發(fā)生心力衰竭。從細胞和分子水平上看,心肌細胞肥大的分子機制主要包括以下3個環(huán)節(jié):細胞外的刺激信號,細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和細胞核內(nèi)的基因轉(zhuǎn)錄的活化。脂肪組織是機體最大的內(nèi)分泌和旁分泌器官,能夠分泌多種細胞因子和生物活性物質(zhì)。不僅調(diào)控體內(nèi)能量平衡,而且在調(diào)節(jié)胰島素敏感性、糖尿病、凝血、纖溶、炎癥、動脈粥樣硬化等的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮的重要作用。其中發(fā)揮促炎作用的有腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素（IL-6）、纖溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、瘦素（leptin）、抵抗素（resistin）、趨化素（chemerin）、內(nèi)脂素（visfatin）、視黃醇結(jié)合蛋白（retinol binding prorein,RBP）等,而網(wǎng)膜素（resistin）、脂連素（adiponect... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：112 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮寫
引言
第一部分 分泌型卷曲相關(guān)蛋白5在心肌細胞中表達
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻
第二部分 血管緊張素II對心肌細胞分泌型卷曲相關(guān)蛋白5表達的影響
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻
第三部分 血管緊張素II主要通過血管緊張素II 1 型受體上調(diào)分泌型卷曲相關(guān)蛋白5的表達
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻
第四部分 血管緊張素II上調(diào)心肌細胞分泌型卷曲相關(guān)蛋白5表達的分子機制
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻
結(jié)論
綜述 脂肪因子分泌型卷曲相關(guān)蛋白5的研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷



本文編號：3186275