由低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）經氧化修飾形成的氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）是引起動脈粥樣硬化的獨立因子。ox-LDL主要通過促進血管平滑肌細胞（VSMCs）的增殖和遷移,誘導血管內皮細胞（vascular endothelial cells,VECs）的凋亡,促進VECs的黏附因子表達使單核細胞黏附和聚集而形成泡沫細胞等過程促進動脈硬化進程,而目前對其詳細的分子機理還很不清楚。所以,在本研究中將探索溶血磷脂酰膽堿（lysophosphatidylcholine,LPC）作為ox-LDL的主要生理活性脂質參與ox-LDL的促進動脈硬化作用及其分子機理。研究中分別用人大動脈平滑肌細胞（HASMCs）和人臍靜脈內皮細胞（HUVECs）做模型,研究LPC對平滑肌細胞和內皮細胞的增殖、遷移以及細胞凋亡的影響而證明其促進動脈硬化作用,并在模型動物水平的實驗中進一步尋找依據。分別用CCK-8試劑和Neuro Probe AA12趨化小室檢測細胞增殖和遷移活性;用實時熒光定量PCR法檢測受體及細胞內信號分子的表達;Western blot和免疫組化用于檢... 

【文章來源】：內蒙古大學內蒙古自治區(qū) 211工程院校

【文章頁數】：88 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
abstract
縮略詞表
第一章 LPC與動脈粥樣硬化之間的關系(文獻綜述)
    1 動脈粥樣硬化及其發(fā)病機制
    2 LPC與ox-LDL
    3 LPC對血管細胞功能的影響
        3.1 LPC對VECs的影響
        3.2 LPC對VSMCs的影響
    4 LPC與炎癥反應
    5 LPC與ATX
    6 LPC受體
    7 LPC的抗動脈粥樣硬化相關作用
第二章 LPC的促動脈硬化作用及其機制研究
    1 引言
        1.1 LPC與動脈粥樣硬化
        1.2 研究目的和意義
    2 材料與方法
        2.1 設備、材料及試劑的來源
        2.2 實驗方法
        2.3 實驗數據的統(tǒng)計學處理
    3 結果
        3.1 LPC通過ATX-LPA途徑促進血管平滑肌細胞的增殖和遷移
        3.2 LPC誘導HUVECs的凋亡
        3.3 LPA提高HUVECs的存活能力
        3.4 LPA抑制HUVECs的遷移
    4 討論
        4.1 LPC的促動脈粥樣硬化作用
        4.2 LPC作用血管細胞的信號通路
    5 結論
參考文獻
附錄 主要試劑的配制
致謝
攻讀博士期間發(fā)表的學術論文



本文編號：3180467