研究背景:免疫性血小板減少癥（ITP）是一種自身免疫性疾病,自身反應(yīng)性T細胞和B細胞被血小板自身抗原激活,導(dǎo)致免疫介導(dǎo)的血小板破壞增多和/或血小板生成受抑,由此造成的血小板減少會導(dǎo)致輕微到嚴(yán)重的出血。目前的治療方案包括糖皮質(zhì)激素、靜脈注射免疫球蛋白、抗D免疫球蛋白、脾切除術(shù)、血小板生成素受體激動劑、抗CD20單克隆抗體和其他免疫抑制藥物。雖然ITP較少致命,但目前的治療效果并不令人滿意,長期緩解率僅為三分之一,非特異性治療的免疫抑制效應(yīng)和出血的發(fā)生率相當(dāng)。因此,全面了解ITP的發(fā)病機制,探索能夠使患者獲得長期緩解、重新建立免疫耐受并避免嚴(yán)重并發(fā)癥的新的免疫調(diào)節(jié)療法意義重大。ITP的發(fā)病機制復(fù)雜,可能的發(fā)病機制有自身抗體的產(chǎn)生、Th1/Th2失衡和細胞毒性T淋巴細胞（Cytotoxic T lymphocyte,CTL）介導(dǎo)的血小板溶解,免疫反應(yīng)涉及抗原提呈細胞（Antigen presenting cell,APC）、T細胞和B細胞之間的相互作用。目前己知,由于對血小板自身抗原的免疫耐受受損,自身反應(yīng)性T細胞通過T細胞受體（T cell receptor,TCR）識別血小板抗原并被激活... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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符號說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附表與附圖
參考文獻
致謝
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表論文及參與學(xué)術(shù)會議
學(xué)位論文評閱及答辯情況表



本文編號：3168817