目的:1.研究線粒體MICU1在病理性心肌肥厚中的具體作用;2.明確抑制[Ca²⁺]m超載是否是MICU1發(fā)揮心肌保護(hù)作用的重要內(nèi)在機(jī)制;3.探明線粒體MICU1及其調(diào)節(jié)的[Ca²⁺]m變化是否介導(dǎo)了Melatonin的心肌保護(hù)作用。方法:在C57BL6/J小鼠背部皮下植入含血管緊張素-II的微量滲透泵（Ang-II,1000 ng/kg/min）,以0.11μl/h的速率泵入Ang-II 28天從而構(gòu)建心肌肥厚動(dòng)物模型。（1）利用小動(dòng)物超聲檢測心臟功能;（2）根據(jù)Masson染色的操作流程檢測小鼠心肌纖維化程度;（3）根據(jù)H&E染色的操作流程檢測心臟大小;（4）采用Western blotting分別檢測心肌組織及線粒體中MICU1蛋白表達(dá)水平變化;200 nM Ang-II干預(yù)小鼠原代心肌細(xì)胞（neonatal mice ventricular myocyte,NMVMs）48 h以構(gòu)建心肌肥厚細(xì)胞模型。（1）根據(jù)免疫熒光（α-actinin）染色來測定心肌細(xì)胞平均橫截面積;（2）采用qRT-PCR檢測心肌細(xì)胞中ANP、BNP、α... 

【文章來源】：西南醫(yī)科大學(xué)四川省

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
英漢縮略詞對照表
致謝
褪黑素與心肌肥厚的關(guān)系研究（綜述）
    參考文獻(xiàn)



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