目的：心血管嚴重威脅人類健康。在高血壓等長期心臟后負荷增加的患者中，早期心功能代償性增加，進而發(fā)生心肌肥厚、心肌纖維化，這種心室重構(gòu)使心功能進一步惡化、失代償，最終發(fā)展為心力衰竭。以往的研究表明，多種miRNAs在心肌肥厚、心室重構(gòu)中表達異常，提示這些異常表達的miRNAs在心肌損傷的發(fā)生及發(fā)展過程中可能發(fā)揮著重要作用。有研究發(fā)現(xiàn)miR-214在大鼠急性心肌梗死和心肌肥厚模型中出現(xiàn)了異常表達；還有研究證實在H2O2誘導的乳鼠心肌細胞損傷中，miR-214對心肌損傷有保護作用。本研究通過腹主動脈結(jié)扎法，造成小鼠左心室壓力負荷增加，建立小鼠心肌肥厚模型，通過應用微小RNA214的前體和抑制劑分別上調(diào)和下調(diào)其表達，進而觀察miR-214在小鼠心臟后負荷增加所致的心肌肥厚、心肌纖維化和心室重構(gòu)中的作用。方法:本研究采用腹主動脈結(jié)扎法建立小鼠心肌肥厚模型。通過尾靜脈注射微小RNA-214的前體上調(diào)其表達水平。采用清潔級雄性昆明小鼠，體重25g左右，將72只小鼠隨機分為3組。Sham組（n=24）；Ad-GFP組（n=24），尾靜脈內(nèi)注射等量的生理鹽水，4天后結(jié)扎腹主動脈；Ad-miR-214組（... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
個人簡歷



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