研究背景血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖和凋亡是動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要原因。當血管局部受到損傷后可發(fā)生一種修復(fù)反應(yīng),是由多種細胞因子和生長因子所介導(dǎo)的局部血管重建和重構(gòu),主要包括血管平滑肌細胞的增殖和凋亡,細胞外基質(zhì)的分泌和堆積及內(nèi)膜增生。這對于動脈粥樣硬化性疾病具有重要意義。而近年來的研究發(fā)現(xiàn)長鏈非編碼RNAs（long non-coding RNAs,lnc RNAs）及微小RNAs（micro RNAs,mi RNAs）均對VSMCs的增殖及凋亡具有重要的調(diào)控作用,故對lnc RNAs及mi RNAs與VSMCs關(guān)系的研究也成為了目前的熱點。目前發(fā)現(xiàn)的lnc RNAs與mi RNAs數(shù)量龐大,作用機制豐富。其中的研究重點之一是競爭性內(nèi)源性RNA（competing endogenous RNAs,ce RNA）假說。這一發(fā)現(xiàn)被用于解釋RNA語言在調(diào)節(jié)RNA串擾及控制生物學功能中的作用。目前已經(jīng)確定mi RNAs可以通過與目標m RNAs結(jié)合而導(dǎo)致m RNAs基因沉默。而lnc RNAs可以作為一種ce RNA,與mi... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：128 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

starBase數(shù)據(jù)庫預(yù)測MEG3與miR-361-5p結(jié)合靶點

天津醫(yī)科大學博士學位論文究 MEG3 和 miR-361-5p 的表達模式，我們使用 RT-PCR 檢測 ox-LDL 誘導(dǎo)的VSMCs 模型中的基因表達。如圖 1C 和 1D 所示，在 ox-LDL 誘導(dǎo)損傷的 VSMCs模型中，MEG3 的表達顯著下降。此外，我們對 miR-361-5p 的表達進行了檢測，發(fā)現(xiàn) miR-361-5p 表達水平上調(diào)。我們通過 Pearson 相關(guān)性來檢驗 MEG3 與miR-361-5p 的相關(guān)性，結(jié)果如圖 1E 顯示 MEG3 與 miR-361-5p 的表達呈負相關(guān)。這些數(shù)據(jù)表明，MEG3 在 ox-LDL 誘導(dǎo)損傷的 VSMCs 模型中表達下調(diào)并與miR-361-5p 表達相關(guān)。

miR-361-5p與lncRNAMEG3存在靶定關(guān)系


本文編號：3126534