背景在急性冠狀動(dòng)脈阻塞發(fā)生后,雖然恢復(fù)血流灌注是挽救缺血心肌的最有效方法,但其亦可導(dǎo)致心肌組織損傷加重,這種現(xiàn)象被稱之為心肌缺血/再灌注損傷（myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）,是導(dǎo)致缺血性心臟病患者殘疾甚至死亡的主要原因。因此,如何避免或減少器官或組織IRI—直是臨床醫(yī)生面臨的重要挑戰(zhàn)。糖尿病是缺血性心臟病患者常見的合并癥,與急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后的高死亡率密切相關(guān)。現(xiàn)有的證據(jù)表明,糖尿病可增加心肌對(duì)IRI的易感性,并通過破壞在抗細(xì)胞死亡中具有重要作用的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)而影響MIRI的嚴(yán)重程度。由PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路構(gòu)成的促生存蛋白激酶（pro-survival protein kinases）級(jí)聯(lián)反應(yīng)是再灌注損傷救援激酶途徑（reperfusion injury salvage kinase pathway,RISK途徑）的重要組成部分,因此PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活可保護(hù)心肌免受致死性IRI。研究發(fā)現(xiàn),糖原合酶激酶-3β（glycogen synthase ... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：173 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖１－１第１部分實(shí)驗(yàn)分組和技術(shù)路線流程??注：根據(jù)前述方法建立糖尿病大鼠模型，正常大鼠普通飼料適應(yīng)性喂養(yǎng)１Ｗ，測(cè)量體重和血??

?■??基礎(chǔ)值?４８?ｈ?２?ｗ?４?ｗ?６?ｗ?８?ｗ??圖１－３正常和糖尿病大鼠血糖的比較??注．？數(shù)據(jù)采用均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差表示；正常大鼠，ｎ＝１３３；糖尿病大鼠，ｎ＝１３９。組間比較的統(tǒng)??計(jì)學(xué)結(jié)果詳見表１－２。??１２６??

２００－１?１?１?１?１?１?１?１??基礎(chǔ)值?４８?ｈ?２４?＼ｖ?６?ｗ?８?ｗ??圖１－２正常和糖尿病大鼠體重的比較??注：數(shù)據(jù)采用均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差表示；正常大鼠，ｒｉ＝１３３；糖尿病大鼠，ｎ＝１３９。組間比較的統(tǒng)??計(jì)學(xué)結(jié)果詳見表１－１。??＿？■正常大鼠??４〇－■■糖尿病大鼠??？３〇－?Ｌｊ?Ｔ?Ｉ?Ｔ??１２０??ｇ?２０－?／?ＪＬ?丄＂??Ｓ?／??＾?１０－?／??Ｉ－＊—？—？—？—？??〇■?＜?Ｉ?■?Ｉ?■?Ｉ?■??基礎(chǔ)值?４８?ｈ?２?ｗ?４?ｗ?６?ｗ?８?ｗ??圖１－３正常和糖尿病大鼠血糖的比較??注．？數(shù)據(jù)采用均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差表示；正常大鼠，ｎ＝１３３；糖尿病大鼠，ｎ＝１３９。組間比較的統(tǒng)??計(jì)學(xué)結(jié)果詳見表１－２。??１２６??

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3100112