背景:現(xiàn)有研究提示,針對氧化應激導致的炎性介質異常的對應治療是目前冠心病預防及治療的研究熱點。法舒地爾被證實可以通過抑制炎性介質IL-8與TGFβ2的合成來減輕內皮細胞損傷。RhoA-ROCK信號通路在氧化應激損傷的過程中起到了重要作用,因此法舒地爾可能通過抑制RhoA-ROCK信號通路來抑制IL-8與TGFβ2的合成。目的:探究法舒地爾（FH）對于過氧化氫損傷的Hy926人臍靜脈融合細胞炎性介質轉化生長因子β2（TGFβ2）與白介素8（IL-8）含量的影響及探討相關機制。方法:以濃度為30%的過氧化氫在培養(yǎng)箱誘導細胞2小時制作氧化損傷模型。將融合至80-90%的細胞瓶按1:4傳代,取生長至70%左右的傳代細胞作實驗分組細胞。分為對照組（無處理正常細胞）、氧化損傷組（過氧化氫損傷2小時,用10%胎牛血清的DEME培養(yǎng)液在溫度37℃,5%CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)細胞48小時）、FH干預組（用PBS清洗氧化損傷細胞2次,用75 nmol/L法舒地爾+培養(yǎng)基,在37℃,5%CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)細胞48小時）與單純FH組（無氧化處理,用75 nmol/L法舒地爾+培養(yǎng)基,在37℃,5%CO2培養(yǎng)箱中培... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：37 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

顯微鏡下Hy926細胞形態(tài)（顯微鏡倍數(shù)*160）

圖 3.2 熒光顯微鏡下 Hy926 細胞調亡情況（顯微鏡倍數(shù)*40）AO/EB 染色，48 小時處理，可見 H2O2 大量的凋亡細胞出現(xiàn)，而法舒地爾保護然也出現(xiàn)了縮小變形，但鏡下凋亡的細胞較 H2O2 組有所下降。

圖 3.3*與 H2O2 組比，p<0.01;&與空白對照比，p<0.01 ，未標注為 p>0.05H2O2 組與對照組，ROS 明顯上升，P<0.01；法舒地爾干預組與對照組，ROS 明顯上升，P<0.01；法舒地爾干預組與 H2O2 組，ROS 下降，P<0.01。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]法舒地爾對高糖培養(yǎng)人腹膜間皮細胞RhoA/Rock1、ROS、GSH-Px及TGF-β1表達的影響[J]. 胡曄,邊愛淑,楊麗娜,樊怡,馬健飛.  腎臟病與透析腎移植雜志. 2017(02)
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[3]鹽酸法舒地爾注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床療效[J]. 王麗萍,步鶴飛,程玉海.  中國藥物經濟學. 2015(12)
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本文編號：3099444