背景缺血/再灌注損傷（Ischemia-reperfusion injury,IRI）后心肌細(xì)胞壞死、凋亡和心室重構(gòu)是急性心肌梗死溶栓治療和手術(shù)治療后心功能不全的最主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)。研究發(fā)現(xiàn),急性心肌缺血發(fā)生后最終的心肌梗死面積大約50%是由IRI所致。合并糖尿病時(shí)更容易發(fā)生心肌IRI,且心臟損傷程度和病死率均進(jìn)一步明顯增加,嚴(yán)重威脅人類生命健康,但機(jī)制尚不明確。探討可能的保護(hù)措施以達(dá)到預(yù)防或減輕心肌IRI的目的,為臨床糖尿病合并缺血性心肌病患者的防治提供理論依據(jù),具有良好的應(yīng)用前景。缺血預(yù)處理（Ischemic preconditioning,IPC）是指通過(guò)多次短暫冠狀動(dòng)脈缺血以達(dá)到增強(qiáng)心肌對(duì)隨后長(zhǎng)時(shí)間缺血的耐受性,從而減輕心肌IRI。IPC強(qiáng)大的心肌保護(hù)作用主要表現(xiàn)為縮小IRI后心肌梗死面積、降低心律失常的發(fā)生率、減少心肌細(xì)胞凋亡和促進(jìn)心功能恢復(fù)等。IPC在IRI中發(fā)揮的作用備受人們關(guān)注,但其調(diào)動(dòng)心肌內(nèi)源性保護(hù)作用的機(jī)制至今尚未被完全闡明。自噬（Autophagy）是一種細(xì)胞內(nèi)防御和應(yīng)激調(diào)控機(jī)制,也是參與心肌IRI的重要機(jī)制之一。作為一種重要的物質(zhì)代謝方式,自噬的發(fā)生和發(fā)展均受... 

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【部分圖文】：

圖１－２．培養(yǎng)不同時(shí)間的心肌細(xì)胞倒置顯微鏡下觀察（ｘ２００）??注：Ａ：?６ｈ，?Ｂ：?１２ｈ，?Ｃ：?２４ｈ，?Ｄ：?４８ｈ，?Ｅ：?７２ｈ

繼■??醒??圖１－２．培養(yǎng)不同時(shí)間的心肌細(xì)胞倒置顯微鏡下觀察（ｘ２００）??注：Ａ：?６ｈ，?Ｂ：?１２ｈ，?Ｃ：?２４ｈ，?Ｄ：?４８ｈ，?Ｅ：?７２ｈ。??圖１－３．心肌細(xì)胞ｃＴｉｉＴ免疫熒光復(fù)合細(xì)胞核ＤＡＰＩ染色檢測(cè)??１１９??

Ｓ?組?３ｈ／６１ｉ?組?３０ｍｉｎ＊３ｌｉ／（５ｈ?組?６ｈ／６ｈ?組?３０ｍｉｎ＊６ｈ／６１ｉ?組??圖１－４．缺氧時(shí)間和缺氧預(yù)處理對(duì)心肌細(xì)胞ＬＤＨ漏出率的影響??注：Ｓ組：空白對(duì)照組；３ｈ／６ｈ組：缺氧３ｈ／復(fù)氧６ｈ組；３０ｍｉｎ＊３ｈ／６ｈ組：缺氧／復(fù)氧預(yù)處??理＊缺氧３ｈ／復(fù)氧６ｈ組；６ｈ／６ｈ組：缺氧６ｈ／復(fù)氧６ｈ組；３０ｍｉｎ＊６ｈ／６ｈ組：缺氧／復(fù)氧預(yù)處理??＊缺氧６ｈ／復(fù)氧６ｈ組。與Ｓ組相比：ＡＰ＜０．０１；與３ｈ／６ｈ組相比：Ｙ＜０．０１；與６ｈ／６ｈ組相??比：＃尸＜０．０１。??１００?■正常細(xì)胞（％）??▲?■卑期凋亡細(xì)胞（％）??９０?｜?▲?★?？晚期凋亡細(xì)胞（％）??ｉ：ｌ?ｉ?Ｉ??．ＬＬＬｙ＾??圖１－５．缺氧時(shí)間和缺氧預(yù)處理對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響??注：Ｓ組：空白對(duì)照組；３ｈ／６ｈ組：缺氧３ｈ／復(fù)氧６ｈ組；３０ｍｉｎ＊３ｈ／６ｈ組：缺氧／復(fù)氧預(yù)處??理＊缺氧３ｈ／復(fù)氧６ｈ組；６ｈ／６ｈ組：缺氧６ｈ／復(fù)氧６ｈ組；３０ｍｉｎ＊６ｈ／６ｈ組：缺氧／復(fù)氧預(yù)處理??＊缺氧６ｈ／復(fù)氧６ｈ組。與Ｓ組相比：▲尸＜０．０１；與３ｈ／６ｈ組相比：Ｖ＜０．０１；與６ｈ／６ｈ組相??比：Ｖ＜ｏ．ｏｉ。??１２１??

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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