病毒性心肌炎（viral myocarditis, VMC）是一種病毒感染引起的急性心肌局灶性或彌漫性病變，是臨床常見的心血管疾病之一。眾多研究已經證實，嗜心性病毒如柯薩奇病毒B3（coxsackievirus B3，CVB3）感染不但可以引起VMC，部分VMC患者可轉化為擴張型心肌�。╠ilated cardiomyopathy，DCM），兩者是心源性猝死的重要原因。目前認為，病毒的直接攻擊和其引發(fā)的自身免疫反應在VMC的發(fā)病機制中起到重要作用。臨床研究及動物實驗表明，T輔助細胞（Th）如Th1、Th2、Th17細胞及其效應因子如IFN-γ、IL-12、IL-10、IL-17等在調節(jié)VMC免疫及炎癥網絡方面起重要的作用。然而，VMC發(fā)病機制仍未完全闡明，目前臨床上針對VMC仍以對癥支持治療為主，因此進一步研究病毒性心肌炎的發(fā)病機制有重要意義。Th22細胞是以分泌白介素-22（interleukin-22，IL-22）為特征的一種新發(fā)現(xiàn)的獨立CD4+T輔助細胞亞群，其不同于傳統(tǒng)的Th1、Th2、Th17等細胞亞群。近來研究表明，Th22細胞及其效應因子IL-22參與人或動物多種自身免疫... 

【文章來源】：廣西醫(yī)科大學廣西壯族自治區(qū)

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

VMC小鼠心肌病理改變（HE×400）

測量 IL-22 染色區(qū)域的累積光密度(Integratedensity，IOD)，并取均值。 統(tǒng)計學分析所有的數(shù)據以x—±s 表示，SPSS 17.0 統(tǒng)計軟件分析，用樣本的 t 檢驗，以 P<0.05 差異有統(tǒng)計學意義。結 果VMC 小鼠脾 Th22 細胞亞群比例升高流式細胞計數(shù)結果顯示（見圖 1-2，1-3），對照組 量為 0.84%±0.33%，VMC 組明顯升高（3.47%±0.66%學意義（P<0.01）。

-3 VMC 小鼠中 Th22 細胞明顯升高re 1-3 Increased proportions of Th22 cells in VMC ysisMC 組比較，** P<0.01VMC 小鼠心肌 IL-22、IL-22R1、IL-10如圖 1-4，RT-PCR 結果顯示 VMC 組心顯升高（21.28±4.28 vs.4.28±0.9IL-22R1 mRNA 亦 較 對 照 組 明1.05±0.29,P<0.01）。而 VMC 組心肌組降低（43.28±9.14 vs.58.5±9.01,

【參考文獻】：
期刊論文
[1]白細胞介素17A對小鼠柯薩奇B3病毒性心肌炎心肌纖維化的影響[J]. 薛貽敏,伍偉鋒,高夢莎,劉艷麗,孔清.  嶺南心血管病雜志. 2013(03)
[2]病毒性心肌炎小鼠白細胞介素17和γ干擾素雙陽性細胞的變化[J]. 楊帆,伍偉鋒,顏玉鸞,龐羽,孔清.  中華心血管病雜志. 2011 (12)
[3]急性病毒性心肌炎患者Th17細胞作用初步研究[J]. 袁璟,曹愛林,余嫻,王敏,郭和平,林瓊雯,余淼,程翔,廖玉華.  臨床心血管病雜志. 2009(01)
[4]CD4+T淋巴細胞在小鼠病毒性心肌炎發(fā)生發(fā)展中的作用[J]. 劉振虎,韓波,郭春燕,常紅,張捷,韓秀珍.  山東大學學報(醫(yī)學版). 2008(05)



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