發(fā)布時(shí)間：2021-03-16 07:53

　　目的探討氯沙坦對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）血管組織激肽釋放酶（Kallikrein）表達(dá)的影響。方法 16只♂SHR大鼠隨機(jī)分為高血壓模型組和氯沙坦組,8只♂Wistar-Kyoto大鼠為正常血壓組。無(wú)創(chuàng)血壓測(cè)量?jī)x測(cè)量各組收縮壓變化;ELISA試劑盒檢測(cè)血清中Kallikrein、一氧化氮（NO）及前列環(huán)素（PGI₂）含量變化;HE染色觀察藥物對(duì)主動(dòng)脈病理學(xué)改變;實(shí)時(shí)定量qRT-PCR檢測(cè)主動(dòng)脈組織間Kallikrein基因表達(dá)變化;Westernblotting檢測(cè)主動(dòng)脈組織中Kallikrein蛋白表達(dá)變化。結(jié)果 SHR大鼠連續(xù)給藥4周后,氯沙坦組收縮壓呈時(shí)間依賴性下降;大鼠血清中Kallikrein、NO及PGI₂分別上升了54.1%,49.5%,49.2%;組織病理學(xué)顯示,氯沙坦組血管重構(gòu)現(xiàn)象明顯低于模型組;qRT-PCR顯示,氯沙坦組的Kallikrein表達(dá)量上調(diào)了66.7%;Westernblotting顯示氯沙坦組Kallikrein蛋白表達(dá)與基因表達(dá)一致,呈正相... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué). 2020,37(18)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

大鼠主動(dòng)脈組織病理變化

大鼠主動(dòng)脈功能Kallikrein蛋白表達(dá)變化


本文編號(hào)：3085690