目的:探討血小板N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷對(duì)骨髓來(lái)源巨噬細(xì)胞（BMDMs）極化的影響。方法:通過(guò)苦馬豆素灌胃動(dòng)物模型獲取N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷血小板,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)血小板表面N糖β1,6-GlcNAc分支表達(dá)水平。將正常血小板和N糖支鏈缺陷血小板分別與BMDMs共同培養(yǎng),采用流式細(xì)胞術(shù)、RT-PCR、ELISA等方法檢測(cè)BMDMs的表型特征。結(jié)果:苦馬豆素處理后的小鼠血小板N糖β1,6-GlcNAc表達(dá)較正常血小板明顯減低（P<0.05）。與BMDMs共培養(yǎng)后,和正常血小板相比,N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷血小板能夠誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)更多的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）、CD16/32以及腫瘤壞死因子-ɑ（TNF-α）,并降低CD206、Dectin-1、精氨酸酶-1（Arg-1）、白介素-10（IL-10）的表達(dá)。結(jié)論:N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷血小板可在體外誘導(dǎo)BMDMs發(fā)生M1型極化,這可能是原發(fā)免疫性血小板減少癥中免疫紊亂的發(fā)生機(jī)制之一。 

【文章來(lái)源】：巴楚醫(yī)學(xué). 2020,3(04)

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

小鼠血小板β1,6-GlcNAc分支表達(dá)檢測(cè)

BMDMs中iNOS和Arg-1的mRNA表達(dá)水平

BMDMs中的Arg-1活性及iNOS活性測(cè)定


本文編號(hào)：3066088