發(fā)布時間：2021-03-06 00:03

　　目的:探討血小板N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷對骨髓來源巨噬細胞（BMDMs）極化的影響。方法:通過苦馬豆素灌胃動物模型獲取N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷血小板,流式細胞術檢測血小板表面N糖β1,6-GlcNAc分支表達水平。將正常血小板和N糖支鏈缺陷血小板分別與BMDMs共同培養(yǎng),采用流式細胞術、RT-PCR、ELISA等方法檢測BMDMs的表型特征。結果:苦馬豆素處理后的小鼠血小板N糖β1,6-GlcNAc表達較正常血小板明顯減低（P<0.05）。與BMDMs共培養(yǎng)后,和正常血小板相比,N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷血小板能夠誘導巨噬細胞表達更多的誘導型一氧化氮合酶（iNOS）、CD16/32以及腫瘤壞死因子-ɑ（TNF-α）,并降低CD206、Dectin-1、精氨酸酶-1（Arg-1）、白介素-10（IL-10）的表達。結論:N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷血小板可在體外誘導BMDMs發(fā)生M1型極化,這可能是原發(fā)免疫性血小板減少癥中免疫紊亂的發(fā)生機制之一。 

【文章來源】：巴楚醫(yī)學. 2020,3(04)

【文章頁數】：5 頁

【部分圖文】：

小鼠血小板β1,6-GlcNAc分支表達檢測

BMDMs中iNOS和Arg-1的mRNA表達水平

BMDMs中的Arg-1活性及iNOS活性測定


本文編號：3066088