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乙醛脫氫酶2對高脂誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮功能障礙的影響及其機制研究

發(fā)布時間:2021-03-03 02:42
  背景目前心血管疾病如冠心病、高血壓和糖尿病心血管并發(fā)癥發(fā)病率逐年上升,已經(jīng)成為危害中國和世界人民健康的“頭號殺手”,如何提高心血管疾病的預(yù)防和診治水平已經(jīng)成為目前迫切需要解決的重大醫(yī)學(xué)和社會問題。這些疾病的共同病理學(xué)基礎(chǔ)都是血管病變,即血管功能障礙和結(jié)構(gòu)異常。然而目前對于血管內(nèi)皮功能和結(jié)構(gòu)的調(diào)控、病變發(fā)生的分子機制以及干預(yù)靶點還不十分清楚。血管內(nèi)皮功能障礙主要表現(xiàn)為內(nèi)皮依賴性血管舒張功能降低、炎癥反應(yīng)以及血管通透性增加等;胰島素抵抗是指機體的效應(yīng)器官或組織對胰島素作用不敏感的一種病理生理現(xiàn)象,與冠心病、糖尿病和肥胖等許多代謝和心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān),這些疾病在發(fā)生的早期均有不同程度的血管內(nèi)皮功能障礙和胰島素抵抗。通常胰島素抵抗和血管內(nèi)皮功能障礙共同存在、相互促進。胰島素抵抗的患者一般會同時存在有胰島素誘導(dǎo)的血管舒張功能減弱。研究表明,在高糖、高脂、炎癥因子、氧化應(yīng)激等心血管致病因素刺激下,胰島素信號傳導(dǎo)通路受損,引起胰島素抵抗,胰島素通過IRS-PI3K-Akt信號通路刺激血管內(nèi)皮產(chǎn)生NO減少,導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙。NLRP3炎癥小體是目前研究最多的一種炎癥小體。NLRP3屬于... 

【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:144 頁

【學(xué)位級別】:博士

【文章目錄】:
論文Ⅰ 乙醛脫氫酶2對高脂誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮功能障礙的影響及其機制研究
    中文摘要
    英文摘要
    符號說明
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    創(chuàng)新點與限制性
    結(jié)論
    附圖
    參考文獻
論文Ⅱ ULK1在一氧化氮(NO)調(diào)節(jié)SIRT1表達中的作用及其機制研究
    中文摘要
    英文摘要
    符號說明
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    創(chuàng)新點和限制性
    結(jié)論
    附圖
    參考文獻
致謝
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本文編號:3060434

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