[研究背景和目的]冠心病是嚴(yán)重危害人類健康的主要疾病之一。由于心肌缺血、缺氧導(dǎo)致心肌損傷、壞死和修復(fù),引起心室重構(gòu)（ventricular remodeling, VR）,心肌纖維化是其主要病理特點(diǎn)之一,由于組織纖維化是不可逆轉(zhuǎn)的組織結(jié)構(gòu)性病理改變,因此深入了解心肌組織纖維化發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制就顯得尤為重要。研究表明,心肌缺血缺氧時(shí)白細(xì)胞介素-6 （interleukin-6, IL-6）釋放增加；IL-6在心肌缺血再灌注損傷的心功能障礙中起重要作用；IL-6可能是導(dǎo)致器官纖維化的重要因素。轉(zhuǎn)化生長因子-β1 （transforming growth factor-β1, TGF-β1）可通過Smads依賴通路在多種疾病的纖維化重構(gòu)中起多重調(diào)整作用。心肌缺血或梗死時(shí),TGF-β1信號(hào)可誘導(dǎo)心肌纖維母細(xì)胞成纖維化,促進(jìn)膠原蛋白和纖維連接蛋白合成,從而促進(jìn)心肌組織的纖維化過程。IL-6可介導(dǎo)TGF-β1信號(hào)途徑調(diào)控多種疾病的纖維化重構(gòu)過程。然而,IL-6/TGF-β1是怎樣影響缺血心肌重構(gòu)卻少有相關(guān)研究報(bào)道。為此,本研究首先通過臨床觀察研究,分析缺血性心臟病行狹窄冠脈血管完全再血管化、不完全... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：133 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖２．各組ＬＶＥＦ左室射血分?jǐn)?shù)在給定觀察時(shí)間段的比較??叩＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１，＊＊＊Ｐ＜０．００１?（結(jié)果Ｌａ±Ｓ表示，ｎ＝Ｄ組?１４，ＩＲＤ組３４，?ＣＲＤ組?１８；?Ｄ、ＩＲＤ??

血清生化指標(biāo)ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ作為屯、衰定量標(biāo)志物，不僅反映左室收縮功能障??礙，也反映左室舒張功能障礙等情況，本研究中ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ變化與超聲顯示的也??功能結(jié)果相一致，Ｈ組入院治療后，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ隨屯、功能改善而降低（圖３），??ＣＲＤ組６個(gè)月下降最明顯（尸＜０．０００１，戶１０．６８），ＩＲＤ組次之（尸＜０．０００１，戶６．０９９）；??Ｄ組下降幅度最�。ㄊ剑埃埃埃埃保瑧簦矗埃福�?），Ｈ姐１２個(gè)月時(shí)與６個(gè)月比較均無明顯差??異（Ｐ＞０．０５）。??冰牛木??■單單牛?＊??束本本?４??＾本木本?＊?甲?＊?＊＊??＊?＊?Ｉ?＊?Ａ?＊?３ｋ??誦〇－?Ｔ?ｉ－—?＂?？??Ｉ奇ｉ?１?卓１占?曰??之?５０００—丄?—?？??？丄Ｔ?Ｔ?？?？?＊??。Ｉ?丄?寫口??Ｄａｄｍ?Ｄ＆ｍ?Ｄ１２ｍ?識(shí)Ｄａｄｍ?ｔ民ＤＳｍ?巧Ｄ１２ｍ?ＣＲＤａｄｍＣＲＤＳ何?ＣＲＤ１?細(xì)??圖３．各組ＮＴ－ＰｒｏＢＮＰ在給定觀察時(shí)問段的比較??叩＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１，＊＊＊Ｐ＜０．００１?（結(jié)果ＷＸ±Ｓ衷示，ｉｉ＝Ｄ組?１‘１，ＩＲＤ組３４，ＣＲ［細(xì)?１８；?Ｄ、ＩＲ

?２．３再血管化治療對(duì)也肌缺血和私室重建指標(biāo)的影響??如圖４所示，在Ｄ組單純藥物治療于入院時(shí)、隨訪６個(gè)月和１２個(gè)月時(shí)，室壁運(yùn)??動(dòng)積分指數(shù)ＷＭＳＩ之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（？＞化０５）。ＣＲＤ組術(shù)后６個(gè)月ＷＭＳＩ較入??院時(shí)明顯降低（戶＜０．０００１，片５．１０１），并持續(xù)到１２個(gè)月（戶＝０．０００５，戶４．０４７）；??Ｉ民Ｄ組術(shù)后６月ＷＭＳＩ明顯降低（尸＝化０２６２，尸２．２％），術(shù)后１２個(gè)月與６個(gè)月比較??無明顯差異（尸＝０．２７７３，戶１．０９７）。??４．５－??？？?＊?＊??冰本?＊???■中?＊?＊?＊?來?＊￣ｉ?‘??■?■?Ｉ?ＩＩ?Ｉ??ｎｒ?－ｒ－?下?ｆｊＸＬｉ??讓?旱??１．５－??０．０?＊?？?＇＇?Ｉ?（?■?■?Ｉ＇＂?Ｉ?＇－??Ｄａｄｍ?０６ｍ?Ｄ１２ｍ?舊Ｄａｄｍ?巧ＤＳｍ?識(shí)０１?如》?ＣＲＤａｄｍ?ＣＲＤ＾ＣＲ０１２ｍ??圖４．各組ＷＭｓｒ在給定觀察時(shí)間段的比較??巧＜０．０５，＊叩＜０．０１，＊＊＊Ｐ＜０．００１?（結(jié)裝ＷＸ±Ｓ表示，ｎ＝Ｄ組?１４，ＩＲＤ組３４，?ＣＲＤ組?１８；?Ｄ、ＩＲＤ??和ＣＲＤ分別表示單純巧物治巧、不完全巧血管化治療＋藥物治療、完全再血管化治療＋藥??物治療；ａｄｉｉＫ?６ｍ、１２ｍ分別表水第－－次住院時(shí)、治療后第６個(gè)月和治療后第１２個(gè)月。）??超聲檢測指標(biāo)顯示（見圖５－８），ＣＲＤ組和化Ｄ組術(shù)后６個(gè)月、１２個(gè)月ＬＶＦＸ）Ｄ、??ＬＶＥＤＶ、ＬＶＥＳＤ、ＬＶＥＳＶ均較術(shù)前顯著縮小。??ＣＲＤ組改善最顯著

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]醛固酮誘導(dǎo)心室重構(gòu)作用及機(jī)制[J]. 葉周恒,楊玉鶴,許驥,王梁華.  心肺血管病雜志. 2011(02)
[2]心肌梗死后重構(gòu)與腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)[J]. 王大英,范維琥.  臨床薈萃. 2003(23)



本文編號(hào)：3044235