目的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（coronary atherosclerotic heart disease,CAD）患者心外膜脂肪組織（epicardial adipose tissue,EAT）中炎癥因子的表達(dá)水平較非冠心�。╪on-CAD）患者明顯升高,并且CAD組EAT中的免疫細(xì)胞以促炎的M1型巨噬細(xì)胞為主。EAT炎癥是導(dǎo)致CAD發(fā)展的因素之一,但是調(diào)控EAT炎癥應(yīng)答的具體機(jī)制不清楚。本研究通過CAD患者EAT中差異表達(dá)的microRNA（miRNA）-3614以及體外培養(yǎng)THP-1巨噬細(xì)胞的基礎(chǔ)上,探討miR-3614對(duì)THP-1巨噬細(xì)胞炎癥應(yīng)答的影響,闡述miR-3614調(diào)控EAT炎癥的分子機(jī)制,為治療CAD提供新的治療靶點(diǎn)。方法1.選取CAD和non-CAD組患者各30例,收集EAT及相關(guān)的臨床生化指標(biāo)。實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot檢測(cè)miR-3614、TNF受體相關(guān)因子6（TRAF6）、toll樣受體4（TLR4）和P65的表達(dá)水平;2.THP-1細(xì)胞誘導(dǎo)分化為THP-1巨噬細(xì)胞,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞表面標(biāo)志物CD80和CD86陽性細(xì)胞的比... 

【文章來源】：石河子大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū) 211工程院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

EAT中miR-3614、TRAF6、關(guān)鍵炎癥因子的表達(dá)水平檢測(cè)CAD和non-CAD組EAT中相關(guān)因子的表達(dá)水平（A）miR-3614的mRNA表達(dá)水平（B）TRAF6的mRNA表達(dá)水平（C）TRAF6的蛋白表達(dá)水平（D）TLR4的mRNA表達(dá)水平（E）P65的mRNA表達(dá)水平

miRNA-3614靶向TRAF6調(diào)控冠心病心外膜脂肪組織的炎癥應(yīng)答及其機(jī)制研究19圖2CAD組EAT中miR-3614與炎癥信號(hào)通路關(guān)鍵因子的相關(guān)性CAD組EAT中miR-3614的mRNA表達(dá)與TRAF6（A）,TLR4（B）和P65（C）的相關(guān)性。Person相關(guān)性分析,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義Figure2ThecorrelationofmiR-3614andkeyfactorsofinflammatorysignalingpathwaysinepicardialadiposetissueofCADgroupThemRNAexpressionlevelofmiR-3614wascorrelatedwithTRAF6(A)TLR4(B)andP65(C)intheCADgroupEAT.Personcorrelationanalysis,P<0.05thedifferencewasstatisticallysignificant二、體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)2.1THP-1細(xì)胞的培養(yǎng)基誘導(dǎo)分化為巨噬細(xì)胞未誘導(dǎo)分化的THP-1細(xì)胞為懸浮細(xì)胞，細(xì)胞形態(tài)呈圓形；誘導(dǎo)分化后細(xì)胞為貼壁細(xì)胞，細(xì)胞呈梭形，有偽足生成,見圖3。誘導(dǎo)分化后，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞表面標(biāo)志物CD80陽性細(xì)胞的百分比為88.2%，CD86陽性細(xì)胞的百分比為86.1%，CD80+CD86陽性細(xì)胞的百分比為93.9%，見圖4，說明成功將THP-1細(xì)胞誘導(dǎo)分化為THP-1巨噬細(xì)胞。圖3THP-1細(xì)胞培養(yǎng)及誘導(dǎo)分化（A-C）100x細(xì)胞的形態(tài)，A)THP-1細(xì)胞，B)M0型巨噬細(xì)胞，C)THP-1巨噬細(xì)胞Figure3ThedifferentiationofTHP-1cells

miRNA-3614靶向TRAF6調(diào)控冠心病心外膜脂肪組織的炎癥應(yīng)答及其機(jī)制研究19圖2CAD組EAT中miR-3614與炎癥信號(hào)通路關(guān)鍵因子的相關(guān)性CAD組EAT中miR-3614的mRNA表達(dá)與TRAF6（A）,TLR4（B）和P65（C）的相關(guān)性。Person相關(guān)性分析,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義Figure2ThecorrelationofmiR-3614andkeyfactorsofinflammatorysignalingpathwaysinepicardialadiposetissueofCADgroupThemRNAexpressionlevelofmiR-3614wascorrelatedwithTRAF6(A)TLR4(B)andP65(C)intheCADgroupEAT.Personcorrelationanalysis,P<0.05thedifferencewasstatisticallysignificant二、體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)2.1THP-1細(xì)胞的培養(yǎng)基誘導(dǎo)分化為巨噬細(xì)胞未誘導(dǎo)分化的THP-1細(xì)胞為懸浮細(xì)胞，細(xì)胞形態(tài)呈圓形；誘導(dǎo)分化后細(xì)胞為貼壁細(xì)胞，細(xì)胞呈梭形，有偽足生成,見圖3。誘導(dǎo)分化后，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞表面標(biāo)志物CD80陽性細(xì)胞的百分比為88.2%，CD86陽性細(xì)胞的百分比為86.1%，CD80+CD86陽性細(xì)胞的百分比為93.9%，見圖4，說明成功將THP-1細(xì)胞誘導(dǎo)分化為THP-1巨噬細(xì)胞。圖3THP-1細(xì)胞培養(yǎng)及誘導(dǎo)分化（A-C）100x細(xì)胞的形態(tài)，A)THP-1細(xì)胞，B)M0型巨噬細(xì)胞，C)THP-1巨噬細(xì)胞Figure3ThedifferentiationofTHP-1cells

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3043528