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miRNA-3614靶向TRAF6調(diào)控冠心病心外膜脂肪組織的炎癥應答及其機制研究

發(fā)布時間:2021-02-20 23:43
  目的冠狀動脈粥樣硬化性心臟。╟oronary atherosclerotic heart disease,CAD)患者心外膜脂肪組織(epicardial adipose tissue,EAT)中炎癥因子的表達水平較非冠心病(non-CAD)患者明顯升高,并且CAD組EAT中的免疫細胞以促炎的M1型巨噬細胞為主。EAT炎癥是導致CAD發(fā)展的因素之一,但是調(diào)控EAT炎癥應答的具體機制不清楚。本研究通過CAD患者EAT中差異表達的microRNA(miRNA)-3614以及體外培養(yǎng)THP-1巨噬細胞的基礎上,探討miR-3614對THP-1巨噬細胞炎癥應答的影響,闡述miR-3614調(diào)控EAT炎癥的分子機制,為治療CAD提供新的治療靶點。方法1.選取CAD和non-CAD組患者各30例,收集EAT及相關(guān)的臨床生化指標。實時熒光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot檢測miR-3614、TNF受體相關(guān)因子6(TRAF6)、toll樣受體4(TLR4)和P65的表達水平;2.THP-1細胞誘導分化為THP-1巨噬細胞,流式細胞術(shù)檢測細胞表面標志物CD80和CD86陽性細胞的比... 

【文章來源】:石河子大學新疆維吾爾自治區(qū) 211工程院校

【文章頁數(shù)】:62 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

miRNA-3614靶向TRAF6調(diào)控冠心病心外膜脂肪組織的炎癥應答及其機制研究


EAT中miR-3614、TRAF6、關(guān)鍵炎癥因子的表達水平檢測CAD和non-CAD組EAT中相關(guān)因子的表達水平(A)miR-3614的mRNA表達水平(B)TRAF6的mRNA表達水平(C)TRAF6的蛋白表達水平(D)TLR4的mRNA表達水平(E)P65的mRNA表達水平

相關(guān)性,信號通路,炎癥,因子


miRNA-3614靶向TRAF6調(diào)控冠心病心外膜脂肪組織的炎癥應答及其機制研究19圖2CAD組EAT中miR-3614與炎癥信號通路關(guān)鍵因子的相關(guān)性CAD組EAT中miR-3614的mRNA表達與TRAF6(A),TLR4(B)和P65(C)的相關(guān)性。Person相關(guān)性分析,P<0.05有統(tǒng)計學意義Figure2ThecorrelationofmiR-3614andkeyfactorsofinflammatorysignalingpathwaysinepicardialadiposetissueofCADgroupThemRNAexpressionlevelofmiR-3614wascorrelatedwithTRAF6(A)TLR4(B)andP65(C)intheCADgroupEAT.Personcorrelationanalysis,P<0.05thedifferencewasstatisticallysignificant二、體外細胞實驗2.1THP-1細胞的培養(yǎng)基誘導分化為巨噬細胞未誘導分化的THP-1細胞為懸浮細胞,細胞形態(tài)呈圓形;誘導分化后細胞為貼壁細胞,細胞呈梭形,有偽足生成,見圖3。誘導分化后,流式細胞術(shù)檢測細胞表面標志物CD80陽性細胞的百分比為88.2%,CD86陽性細胞的百分比為86.1%,CD80+CD86陽性細胞的百分比為93.9%,見圖4,說明成功將THP-1細胞誘導分化為THP-1巨噬細胞。圖3THP-1細胞培養(yǎng)及誘導分化(A-C)100x細胞的形態(tài),A)THP-1細胞,B)M0型巨噬細胞,C)THP-1巨噬細胞Figure3ThedifferentiationofTHP-1cells

誘導分化,細胞培養(yǎng),細胞


miRNA-3614靶向TRAF6調(diào)控冠心病心外膜脂肪組織的炎癥應答及其機制研究19圖2CAD組EAT中miR-3614與炎癥信號通路關(guān)鍵因子的相關(guān)性CAD組EAT中miR-3614的mRNA表達與TRAF6(A),TLR4(B)和P65(C)的相關(guān)性。Person相關(guān)性分析,P<0.05有統(tǒng)計學意義Figure2ThecorrelationofmiR-3614andkeyfactorsofinflammatorysignalingpathwaysinepicardialadiposetissueofCADgroupThemRNAexpressionlevelofmiR-3614wascorrelatedwithTRAF6(A)TLR4(B)andP65(C)intheCADgroupEAT.Personcorrelationanalysis,P<0.05thedifferencewasstatisticallysignificant二、體外細胞實驗2.1THP-1細胞的培養(yǎng)基誘導分化為巨噬細胞未誘導分化的THP-1細胞為懸浮細胞,細胞形態(tài)呈圓形;誘導分化后細胞為貼壁細胞,細胞呈梭形,有偽足生成,見圖3。誘導分化后,流式細胞術(shù)檢測細胞表面標志物CD80陽性細胞的百分比為88.2%,CD86陽性細胞的百分比為86.1%,CD80+CD86陽性細胞的百分比為93.9%,見圖4,說明成功將THP-1細胞誘導分化為THP-1巨噬細胞。圖3THP-1細胞培養(yǎng)及誘導分化(A-C)100x細胞的形態(tài),A)THP-1細胞,B)M0型巨噬細胞,C)THP-1巨噬細胞Figure3ThedifferentiationofTHP-1cells

【參考文獻】:
期刊論文
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[2]血漿miRNA-143/145:冠心病潛在生物標志物[J]. 張詩琴,趙旻,劉子銘,馬于林,周煜,萬靜.  武漢大學學報(醫(yī)學版). 2018(03)
[3]心外膜脂肪組織與冠心病的關(guān)系[J]. 胡成平,趙迎新.  中華心血管病雜志. 2017 (05)
[4]意境在藝術(shù)欣賞教育中的作用[J]. 楊昱.  舞蹈. 2014(07)
[5]新型竹結(jié)構(gòu)建筑傳熱特性[J]. 李念平,曾德軍,王倩,龍激波,李靖.  科技導報. 2010(20)
[6]風險投資項目退出決策研究[J]. 程靜.  科技進步與對策. 2004(06)



本文編號:3043528

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