左旋氨氯地平作為鈣通道阻滯劑現(xiàn)已廣泛應用于臨床治療,然而左旋氨氯地平除降壓外在靶器官功能方面的保護作用機制尚未明確。因此,本研究應用動物模型（自發(fā)高血壓大鼠模型）以及細胞模型（原代培養(yǎng)妊高癥產婦臍靜脈內皮細胞模型）,觀察左旋氨氯地平預處理對自發(fā)高血壓大鼠內皮功能以及細胞狀態(tài)下內皮功能損傷的保護作用及分子機制。主要研究如下:1.觀察左旋氨氯地平對自發(fā)高血壓大鼠炎癥反應以及內皮功能損傷的影響。研究方法:納入共46只實驗大鼠,分為4組:其中36只自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）,隨機分為左旋氦氯地平治療組（S-AM組）,氨氯地平治療組（AM組）,及空白對照組（SHR組）,每組12只;10只Wis:tar-Kyoto大鼠（WKY）設為正常對照組�？瞻讓φ战M以及WKY大鼠組均給予生理鹽水灌胃治療,余給予相應藥物治療（5mg/kg+d）,各組以相同劑量治療10周。通過與消旋體氨氯地平以及空白對照組作對比,觀察左旋氨氯地平對大鼠血壓、左室射血分數(shù)以及心臟比重的影響;對大鼠血清中eNOS、NADPH、NO以及IL-6、TNF-α的影響。研究結果:左旋氨氯地平顯著降低自發(fā)高血壓大鼠血壓與心臟比重（P<0... 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：111 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
abstract
英文縮寫表
第1篇 緒論
    綜述1 高血壓內皮功能損傷相關機制研究概述
        1.1 高血壓與內皮功能的關系
        1.2 誘發(fā)高血壓內皮功能損傷發(fā)生的相關因素
        1.3 MicroRNA與內皮功能損傷的關系及分子機制
        1.4 誘導細胞凋亡的信號轉導通路在內皮功能損傷中的作用.12綜述2左旋氨氯地平藥物作用研究概述
    綜述2 左旋氨氯地平藥物作用研究概述
        2.1 左旋氨氯地平的藥理作用
        2.2 左旋氨氯地平對高血壓的治療
        2.3 左旋氨氯地平的靶器官保護作用
        2.4 內皮功能損傷的改善作用
第2篇 基于RANK/RANKL/OPG-NF-κB信號通路的左旋氨氯地平對高血壓致內皮功能損傷的保護作用及機制研究
    第1章 左旋氨氯地平對高血壓大鼠內皮功能損傷的保護作用及機制研究
        1.1 引言
        1.2 材料與方法
        1.3 實驗結果
        1.4 小結
        1.5 討論
    第2章 左旋氨氯地平對患高血壓疾病的產婦的臍靜脈內皮細胞的保護作用
        2.1 引言
        2.2 材料與方法
        2.3 實驗結果
        2.4 小結
        2.5 討論
    第3章 基于RANK/RANKL/OPG系統(tǒng)的左旋氨氯地平對高血壓致內皮細胞損傷的保護作用及機制研究
        3.1 引言
        3.2 材料與方法
        3.3 實驗結果
        3.4 小結
        3.5 討論
    第4章 基于OPG—NF-κB信號通路左旋氨氯地平對高血壓內皮細胞中microRNA-155的調節(jié)作用
        4.1 引言
        4.2 材料與方法
        4.3 實驗結果
        4.4 小結
        4.5 討論
    第5章 結論
參考文獻
作者簡介及在學期間取得科研成果
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Circulating miR-125a but not miR-125b is decreased in active disease status and negatively correlates with disease severity as well as inflammatory cytokines in patients with Crohn’s disease[J]. Chen-Ming Sun,Jie Wu,Heng Zhang,Gan Shi,Zhi-Tao Chen.  World Journal of Gastroenterology. 2017(44)
[2]Endothelial dysfunction in cirrhosis: Role of inflammation and oxidative stress[J]. Balasubramaniyan Vairappan.  World Journal of Hepatology. 2015(03)



本文編號：3041340