研究背景與目的:心肌缺血/再灌注損傷（ischemia reperfusion injury,I/RI）可加重急性心肌梗死患者心臟的損傷。缺血/再灌注損傷發(fā)生時,缺氧、鈣超載、自由基增多等多種因素,可誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress,ERS）。以往研究證實(shí)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是心肌缺血/再灌注損傷的重要機(jī)制之一,抑制過度的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可減輕心肌的損傷,被認(rèn)為是一種潛在的治療靶點(diǎn)。去天門冬氨酸血管緊張素Ⅰ（des-aspartate-angiotensinⅠ,DAA-Ⅰ）是一種有生物學(xué)活性的內(nèi)源性肽,可對抗血管緊張素Ⅱ的病理生理學(xué)作用,通過抑制炎癥反應(yīng),可減輕心肌的缺血/再灌注損傷。我們前期研究證實(shí),DAA-Ⅰ對缺血/再灌注過程中的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞有保護(hù)作用,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與其中,但其具體分子機(jī)制尚不清楚。本研究將對其可能的分子機(jī)制進(jìn)行探討,為其臨床應(yīng)用實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。方法:1.分離和培養(yǎng)大鼠的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞,建立模擬缺血/再灌注損傷的細(xì)胞模型。進(jìn)行隨機(jī)化分組,實(shí)驗(yàn)分為對照組、模擬缺血/再灌注損傷組（SI/R組）、模擬缺血/再灌注損傷+4-苯基丁酸鈉（4-PB... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

MTT法檢測細(xì)胞活性***

第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文注損傷對細(xì)胞活性的影響再灌注處理后，SI/R 組細(xì)胞活性降低，與對照組比較051 比 0.145±0.026，P<0.05）。給予 DAA-I 處理后，吸光度值明顯升高（0.145±0.026 比 0.263±0.0 DAA-I 對細(xì)胞活性的影響，SI/R+DAA-I+Compound組低（0.195±0.017 比 0.263±0.028，P<0.05），但0.145±0.026，P>0.05）。

圖1 CMECs 的培養(yǎng)與鑒定A. 呈鋪路石樣排列，單層貼壁生長(×100)。B: acLDL 染色，紅色熒光顯示細(xì)胞質(zhì)(×400);C: DAPI 染色，藍(lán)色熒光顯示細(xì)胞核(×400); D: acLDL 和 DAPI 雙標(biāo) (×400)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]去天門冬氨酸血管緊張素Ⅰ減輕大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞缺血/再灌注損傷[J]. 黨晶藝,左惠榮,蔣娜,王東娟,張榮慶,司瑞,郭文怡.  中國心血管雜志. 2013(02)



本文編號：3041137