發(fā)布時間：2021-02-19 09:02

　　目的:心肌肥厚是心臟對各種刺激產(chǎn)生的適應(yīng)性增生,是一種產(chǎn)生緩慢而有效的代償功能,但這種代償功能可增加心肌的耗氧量,逐漸導(dǎo)致心力衰竭,使心血管意外風(fēng)險增加,甚至發(fā)生猝死,探索預(yù)防、減輕甚至逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的方法意義重大。心肌肥厚的刺激因素包括機械牽張、壓力負荷、缺血、缺氧、一氧化氮缺乏及各種炎癥因子,其中內(nèi)皮素-1（ET-1）是誘導(dǎo)心肌肥厚的原因之一。G蛋白結(jié)合膽汁酸受體1（TGR5）是一種由膽汁酸（BA）調(diào)控的細胞表面G蛋白偶聯(lián)受體,又稱為GPBAR1、M-Bar、CPR131或BG37,是GPCR家族中的一員,廣泛表達于肝臟、小腸、心臟、骨骼肌、脾臟、腎臟、胎盤和白細胞等組織器官中,參與體內(nèi)膽汁酸、糖代謝、脂代謝及能量代謝等病理生理過程。本課題以乳小鼠心肌細胞為研究對象,觀察激動心肌細胞細胞膜上的TGR5受體對ET-1誘導(dǎo)的心肌細胞肥大的影響,并探索其可能的機制,為改善心肌肥厚提供治療思路。方法:原代培養(yǎng)乳鼠心肌細胞。1、觀察不同濃度ET-1培養(yǎng)不同時間對心肌細胞的影響。實驗分組:空白對照組、ET-1 10^-8 mmol/L組、ET-1 10^-7

【文章來源】：西南醫(yī)科大學(xué)四川省

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
英漢縮略語
致謝
TGR5與心血管疾�。ňC述）
    References



本文編號：3040901