目的通過研究Ald誘導心肌成纖維細胞增殖過程中基因信號的改變，闡明OMT及Asp對Ald誘導心肌成纖維細胞增殖的防治作用，以及對JNK、ERK信號通路的調控機制，為OMT及Asp治療MF提供實驗依據(jù)。方法采用0.08%胰酶消化差速貼壁法分離純化1-3d齡SD新生大鼠心肌成纖維細胞做原代培養(yǎng)。倒置顯微鏡觀察2-4代心肌成纖維細胞形態(tài)學改變，熒光免疫法分析心肌成纖維細胞特異性抗體波形蛋白（vimentin）鑒定心肌成纖維細胞。利用四甲基偶氮唑鹽（MTT）法觀察不同濃度的Ald對心肌成纖維細胞的影響，尋找Ald作用于心肌成纖維細胞的最佳作用濃度。本試驗分為7組，空白對照組為DMEM培養(yǎng)液、模型組為Ald組（Ald,1×10-7mol/L）、受試藥物組為OMT的高劑量組（7.57×10-4mol/L）和低劑量組（3.78×10-4mol/L）、Asp組（Asp,1.11×10-6mol/L）、陽性對照組為TGF-β阻滯劑組（Alk5,1.5×10-5mol/L）及Spi組（Spi,1×10-6mol/L）。real time-PCR及蛋白質免疫印記法（Western blotting）檢測JN... 

【文章來源】：貴州醫(yī)科大學貴州省

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
目錄
摘要
前言
材料與方法
結果
討論
結論
參考文獻
Abstract
致謝
中英文對照縮語表
附：綜述
    參考文獻


【參考文獻】：
期刊論文
[1]肥厚型心肌病心肌纖維化的相關研究進展[J]. 陳石,喬樹賓.  心血管病學進展. 2012(06)
[2]不同因子致心肌纖維化分子學機制[J]. 王禹川,丁燕生,劉梅林.  醫(yī)學綜述. 2012(17)
[3]RAS系統(tǒng)中負向調控因子與心肌纖維化的關系[J]. 劉愛東,潘貴書.  遵義醫(yī)學院學報. 2012(02)
[4]基于TGF-β-Smads信號的氧化苦參堿干預急性心肌梗死誘發(fā)實驗性大鼠心肌纖維化的研究[J]. 沈祥春,楊鈺萍,徐旖旎,許立,方泰惠.  中國中藥雜志. 2012(05)
[5]CD8+效應性T細胞促高血壓心肌纖維化的炎性反應[J]. 吳金風,Binay Kumar Adhikari,孟曉萍.  中國實驗診斷學. 2012(02)
[6]阿司匹林的臨床藥理學作用[J]. 席哲.  臨床合理用藥雜志. 2011(20)
[7]PI3K/Akt信號通路與肝纖維化[J]. 黃成,李俊,馬陶陶.  中國藥理學通報. 2011(08)
[8]JNK信號通路[J]. 黎增輝,廖愛軍.  國際病理科學與臨床雜志. 2010(03)
[9]苦參素的治療作用研究進展[J]. 馮國梁,李秀萍,曹屹.  疾病監(jiān)測與控制. 2010(04)
[10]氧化苦參堿對急性心肌梗死大鼠左室重構的干預作用[J]. 李少康,沈祥春,徐立,許立,方泰惠.  江蘇醫(yī)藥. 2010(06)



本文編號：3033028