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oxLDL/β2GPI/抗β2GPI復(fù)合物促進(jìn)A7r5細(xì)胞鈣化及炎癥因子表達(dá)的作用探討

發(fā)布時(shí)間:2021-02-11 03:26
  研究目的:血管鈣化(vascular calcification,VC)是心腦血管病變的中晚期進(jìn)程,是鈣磷結(jié)晶異位沉積的結(jié)果。血管鈣化涉及多種骨/成骨蛋白的表達(dá),與動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)等心血管疾病緊密關(guān)聯(lián)。氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox LDL)是產(chǎn)生粥樣斑塊的關(guān)鍵脂質(zhì),其在體內(nèi)的過(guò)度堆積引起細(xì)胞不能正常代謝繼而發(fā)展成為泡沫細(xì)胞是AS的初始病理特點(diǎn)之一。研究發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病--抗磷脂綜合征(antiphospholipid syndrome,APS)的患者普遍同時(shí)有動(dòng)脈粥樣硬化的臨床特點(diǎn),該類(lèi)患者體內(nèi)存在豐富的β2GPI自身抗原(β2 glycoprotein I antigen)和抗β2GPI自身抗體(β2 glycoprotein I antibody),與ox LDL結(jié)合成復(fù)雜的ox LDL/β2GPI/anti-β2GPI三者復(fù)合物,對(duì)患者產(chǎn)生負(fù)面作用。血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是位于血管中膜層的一種可塑力很強(qiáng)的細(xì)胞,在A(yíng)S發(fā)展中... 

【文章來(lái)源】:江蘇大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】:71 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

oxLDL/β2GPI/抗β2GPI復(fù)合物促進(jìn)A7r5細(xì)胞鈣化及炎癥因子表達(dá)的作用探討


oxLDL/β2GPI與抗β2GPI結(jié)合激活動(dòng)脈粥樣硬化斑塊示意圖[43]

細(xì)胞,顆粒,結(jié)節(jié),預(yù)處理


江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文33第四章結(jié)果4.1oxLDL/β2GPI/anti-β2GPI復(fù)合物促進(jìn)A7r5細(xì)胞鈣化結(jié)節(jié)增加首先依據(jù)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)方案,分別設(shè)置了不同的刺激組別:media空白對(duì)照組、oxLDL刺激組、oxLDL/β2GPI刺激組、oxLDL/anti-β2GPI刺激組、β2GPI/anti-β2GPI刺激組和oxLDL/β2GPI/anti-β2GPI刺激組,為了觀(guān)察A7r5是否發(fā)生鈣化,特設(shè)置了2.6mmol/L復(fù)合高磷溶液作為陽(yáng)性對(duì)照,圖4.1[H]中可以觀(guān)察到多個(gè)明顯深色鈣化顆粒,說(shuō)明鈣化模型是成功的。進(jìn)一步從圖4.1可以看出,media組整體十分干凈,細(xì)胞清晰,而其他各處理組(圖4.1[B-F])均出現(xiàn)了不同程度的結(jié)節(jié)顆粒,其中oxLDL/β2GPI/anti-β2GPI刺激組的深色顆粒明顯多于其他各組,而運(yùn)用TAK-242預(yù)處理之后,再加入oxLDL/β2GPI/anti-β2GPI刺激,我們觀(guān)察到視野中顆粒明顯減少,鈣化情況得到緩解(圖4.1[G]),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.01)圖4.1不同刺激處理對(duì)A7r5細(xì)胞鈣化的影響(p<0.01vsmedia)(A,media;B,oxLDL刺激組;C,oxLDL/β2GPI刺激組;D,oxLDL/anti-β2GPI刺激組;E,β2GPI/anti-β2GPI刺激組;F,oxLDL/β2GPI/anti-β2GPI刺激組;G,TAK-242預(yù)處理的oxLDL/β2GPI/anti-β2GPI刺激組;H,2.6mmol/L高磷刺激組;)Fig4.1TheeffectsofA7r5calcificationnunderdifferentgroups(A,media;B,oxLDL;C,oxLDL/β2GPI;D,oxLDL/anti-β2GPI;E,β2GPI/anti-

表型,細(xì)胞,蛋白,免疫電泳


江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文35圖4.2不同刺激處理對(duì)對(duì)7r5細(xì)胞表型變化的影響(A、B)實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)A7r5細(xì)胞表型SM22α和Runx2mRNA水平(C、D)蛋白免疫電泳檢測(cè)A7r5細(xì)胞表型SM22α和Runx2蛋白水平(E)ELISA檢測(cè)ALP蛋白活性水平(1,media;2,oxLDL刺激組;3,oxLDL/β2GPI刺激組;4,oxLDL/anti-β2GPI刺激組;5,β2GPI/anti-β2GPI刺激組;6,oxLDL/β2GPI/anti-β2GPI刺激組)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)分別來(lái)自三次各自完全獨(dú)立的實(shí)驗(yàn),用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(xSD)表示(ap<0.05vsmedia,bp<0.01vsmedia)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab復(fù)合物調(diào)節(jié)A7r5表型轉(zhuǎn)化及脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)分子表達(dá)[J]. 張鵬,周紅,何超,陳芋丹,王婷,張貴婷,姚雨葉,吳倩倩,王韌.  臨床檢驗(yàn)雜志. 2019(03)



本文編號(hào):3028444

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